什么是痛风发作时又该注意些什么
2018-10-7 来源：不详 浏览次数：次痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约mg经肠道分解代谢，2/3约mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
表现：
痛风多见于中年男性，女性仅占5%（近几年有升高的趋势！），主要是绝经后女性，痛风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期，即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期。临床表现如下：
1.急性痛风性关节炎
多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，部分以上发生在第一跖趾关节，在以后的病程中，部分患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。
2.间歇发作期
痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕和肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。少数患者无间歇期，初次发病后呈慢性关节炎表现。
3.慢性痛风石病变期
皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。
4.肾脏病变
（1）慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小管一间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全。
（2）尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出，可无症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张和积水等。
（3）急性尿酸性肾病血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭；尿中可见大量尿酸晶体。多由恶性肿瘤及其放化疗（即肿瘤溶解综合征）等继发原因引起。
嘌呤对于痛风患者的意义：“嘌呤是生物体内一种重要的碱基，其在人体内的代谢产物是尿酸。人体内的嘌呤主要有两个来源，一是来源于含嘌呤的食物，约占体内尿酸的20%，另一个是体内氨基酸分解产生的，约占体内尿酸的80%。当体内嘌呤增多，就会产生较多的尿酸,而肾脏又不能及时将尿酸排出体外,就可引起高尿酸血症，当血中尿酸浓度大于6.39mg/ml（Umol/L）时，就会形成过饱和状态，尿酸析出，形成结晶沉积在关节、软骨、滑膜及肾脏组织中，引起疼痛和功能障碍,导致痛风发作。”
直白的解释一下，嘌呤就是会让你血管内的尿酸结晶，一结晶，血液在关节、软骨等组织内过不去，痛风就会发作！
所以对于痛风患者来说，知晓一些日常生活中常见的食品的嘌呤含量，是非常非常有必要的！
在这里要跟大家说，并非保持低嘌呤饮食就对身体好。
含嘌呤多的食物中，自然含的其他营养成分也多，低嘌呤饮食用一句名言概括就是：“老子活这么大，不是为了吃素的！”
长期保持低嘌呤饮食时间过长，会导致身体内其他营养成分缺失。
所以我们要做到知道自己吃了什么，更要知道摄入的食物的嘌呤含量是多少，从而达到驾驭痛风，做到健康饮食，快乐生活！
痛风发作时吃什么？
痛风发作时，可以吃鸡蛋，喝牛奶，多喝水！
牛奶能促进排酸和补充钙，水能稀释药物对胃肠和身体的刺激，也能稀释尿酸，多喝水是关键！
痛风有些类似于商城的积分制度，发作一次，结晶就会清零，所以当痛风发作的时候，你吃什么都不重要了，因为它发作的是你之前积累所导致的，和发作当日的饮食关系不大！请大家不要理解错了！
这里在给大家科普一下，尿酸是血液里必须存在的，嘌呤物也是食物里必须存在的，所以不摄入嘌呤物，和把血液里的尿酸彻底清除掉，这是不可能的。
痛风发作期间服用药物
可以口服秋水仙碱，一日三次，根据多年经验，不要多吃。
发作第一天里：
第一次吃2片，
第二次吃1片，
第三次吃1片，
第二天第一次吃1片，
一般没到第二次，就腹泻了，如发生腹泻，秋水仙碱立即停掉！
停掉秋水仙后，可少量服用碳酸氢钠片来代替秋水仙碱，直至病情好转。病发期疼痛难忍时，可服用镇痛药物缓解，推荐芬必得的布洛芬（小人扶腰版本，见下图）。吃完你就会很困的……
一般三天左右，疼痛感会明显减轻，多喝水，多排尿，下不了地的，准备几个大号的矿泉水瓶，然后在床上躺着，幻想自己如果就这么残疾了，以后该怎么办……一般这时候都是发毒誓，下决心的好时候……
注意：秋水仙碱和布洛芬对身体都有副作用！尤其是秋水仙碱！
不良反应：
1.胃肠道症状：腹痛、腹泻、呕吐及食欲不振为常见的早期不良反应，发生率可达80%，严重者可造成脱水及电解质紊乱等表现。长期服用者可出现严重的出血性胃肠炎或吸收不良综合症。
2.肌肉、周围神经病变：有近端肌无力和(或)血清肌酸磷酸激酶增高。在肌细胞受损同时可出现周围神经轴突性多神经病变，表现为麻木、刺痛和无力。肌神经病变并不多见，往往在预防痛风而长期服用者和有轻度肾功能不全者出现。
3.骨髓抑制：出现血小板减少，中性细胞下降，甚至再生障碍性贫血，有时可危及生命。
4.休克：表现为少尿、血尿、抽搐及意识障碍。死亡率高，多见于老年人。
5.致畸：文献报道两例Down综合征婴儿的父亲均为因家族性地中海热而有长期服用秋水仙碱史者。
所以痛风患者日常生活要严格的控制饮食，但并不是什么都不吃，而是荤素搭配，多喝水，做适量的运动，保持体重～这样才能控制痛风发作～～
最后，还是建议大家在痛风缓解后，去医院让大夫帮助进行治疗或给出用药建议，自己瞎Ｂ吃，真容易给自己吃死了……
痛风患者日常注意事项：
1，海鲜，牛羊肉，动物内脏少吃，最好不吃！蔬菜中芦笋也要少吃。酒就永远告别吧！红酒还可以酌情尝尝，啤酒就SAYGOODBYE吧~
2，日常运动要注意保护关节，关节扭伤会增大痛风发作几率。
3，如果感觉关节紧涨，应及时服用秋水仙碱（1片），千万不要有侥幸心理。
4，男性痛风患者要节制XXOO次数，杜绝自渎习惯。
5，痛风治不好，不要抱有幻想。
6，不要信网上和电视上的各种“神奇”的药物，没有有用的。
7，熬夜后要多吃水果，促进尿酸排出体外。
8，多喝水！多喝水！多喝水！
众多痛风治疗药物，哪款更适合你？痛风药物治疗的目的是迅速有效地缓解和消除急性发作症状，预防急性关节炎复发，纠正高尿酸血症，促使尿酸盐晶体溶解，治疗其他伴发的相关疾病。痛风的药物治疗应按照临床分期进行，并遵循个体化原则。
急性发作期
痛风急性发作期是指痛风性关节炎发作，关节出现红肿热痛的症状。
常用的有3类药物：非类固醇类抗炎药（NSAID）、秋水仙碱、糖皮质激素，均应及早、足量使用，见效后逐渐减停。
急性发作期不予降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用。
间歇期和慢性期
痛风的关节炎症消退后使用降尿酸药物的指征是：急性痛风复发、多关节受累、痛风石出现。治疗目标是使血尿酸＜6mg/dl。
方法为在急性发作平息至少2周后，小剂量开始，逐渐加量，数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终生维持。在开始使用降尿酸药物的同时，服用低剂量秋水仙碱或NSAID至少一个月，以起到预防急性关节炎复发的作用。
抑制尿酸生成的药物
通过抑制黄嘌呤氧化酶（XO），阻断次黄嘌呤、黄嘌呤转化为尿酸，用于尿酸产生过多型患者或不宜使用促尿酸排泄药者。代表药物为别嘌醇。
促尿酸排泄药
该类药物抑制肾小管重吸收，增加尿酸排泄，用于尿酸排泄减少型以及对别嘌醇过敏或疗效不佳的患者。
肾功能异常影响这类药物疗效，应慎用于尿路结石或慢性尿酸盐肾病的患者，急性尿酸性肾病患者禁用，应碱化尿液并保持尿量。该类药物的代表药物为丙磺舒、苯磺唑酮、苯溴马隆。
降尿酸治疗的注意事项
无症状高尿酸血症的处理原则：应以非药物治疗为主，一般不推荐使用降尿酸药物。但在经过饮食控制，血尿酸仍高于9mg/dl；有家族史或伴发相关疾病的血尿酸高于8mg/dl的患者，可进行降尿酸治疗。
降尿酸过程中预防痛风发作的方法如下。
使尿酸波动度小
首次用降尿酸药的患者采用药量递增法（降尿酸越快，越易发作），否则血尿酸水平突然降低将使已形成结晶从关节滑膜脱落，引起痛风发作，关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶，加重炎症。
正用降尿酸药再次发作者，不应停降尿酸药，可调节剂量。
预防性用药
秋水仙碱0.5~0.6mg，每日1~2次，根据肾功能、药物相互作用或耐受性调节，减少为每日1次，同时可用维拉帕米（使秋水仙碱血药浓度增30%,生物利用度增加99%,清除率降低52%）或地尔硫公式（使秋水仙碱血药浓度增加31%,生物利用度增加87%）。小剂量秋水仙碱可作为预防性的降尿酸药减少初期的慢性痛风急性发作。
双醋瑞因可抑制IL-1活性；抑制滑膜IL-1合成；抑制软骨细胞中IL-1受体表达，降尿酸过程中预防痛风发作，效果可持续6个月。
降尿酸时间
痛风发作缓解后1~6周开始降尿酸，有降尿酸指征且服用过降血尿酸药者，维持降尿酸超过半年。使尿酸＜4mg/dl有助于痛风石溶解，尿酸＜6.0mg/dl可以降低痛风发作频率，减小痛风石体积，消除滑液中晶体储存，改善肾功能，减慢已有肾功能不全的进展。
来源：网络
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