高血钾时,选择葡萄糖酸钙还是氯化钙

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使用钙剂拮抗高钾血症的心脏毒性是防治高钾血症的第一道防线

高钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一，多见于慢性肾病或心力衰竭的患者。血钾升高的最大危害是心肌毒性，它可引起机体心律失常甚至心脏停搏危及生命。使用钙剂拮抗高钾血症的心脏毒性是防治高钾血症的第一道防线[1]。

高血钾时选择葡萄糖酸钙还是氯化钙？

对抗钾的心脏毒性，常用10%的葡萄糖酸钙或5%氯化钙10-20mL加等量葡萄糖输液[4]。

（1）刺激性不同：葡萄糖酸钙对外周组织的刺激性更低，可以通过外周血管途径进行输液治疗。而氯化钙由于钙离子含量更高，静脉输入过程中，如果外渗到组织中更容易导致组织坏死，建议使用中心静脉作为输液的通路，这在很大程度上限制了氯化钙的应用[5]。

（2）钙含量不同：氯化钙中的钙离子浓度是葡酸钙中的三倍之多（10mL10%氯化钙含6.8mmol钙离子，10mL10%葡酸钙含有2.3mmol的钙离子），且氯化钙的生物利用度较高，使用过程中容易出现高钙血症，所以拮抗高血钾的心脏毒性常用10%的葡萄糖酸钙注射液。

钙剂具体应该怎么用？

10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10mL+5%GS20-40mL缓慢静脉推注，以降低高钾对心肌、神经、肌肉的毒性，注射后数分钟即可见效，但持续时间较短（仅30分钟），30分钟后可重复1-2次，随时观察心电图变化。使用洋地黄制剂者，应间隔4小时以上才能使用钙剂[1]。

钙剂为什么可以对抗高血钾心脏毒性[2]？

（1）钙离子能够稳定细胞膜，降低细胞膜通透性，减少钾离子流出；

（2）钾离子和钙离子均为阳离子，钙离子竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子的心脏毒性；

（3）钙离子增加心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用；

（4）钙剂不影响细胞内外K+的分布，但可增加静息电位与阈电位之间的差距，从而稳定心脏兴奋性，因此还需要其他方法来降低血钾。

关于高血钾的文章，“医学界呼吸频道”之前已推出相关文章，可以在文末回顾文章。

但是！关于高血钾的基础知识不得不再提一提！

血钾升高主要有哪些表现？

血钾轻度升高时，膜内外K+的浓度比降低，静息电位负值减少，细胞膜部分去极化，膜兴奋性增加，临床上常表现为四肢无力、疲乏无力。

严重高钾血症时，细胞膜持续去极化，使膜上的钠离子（Na+）通道失活，膜兴奋性反而降低，临床上常表现为心率减慢、室性早搏、房室传导阻滞[2]。

高血钾时心电图有何变化？[3]

图1钾水平逐渐升高后心电图变化

1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。

2.血清钾7-9mmol/L时P-R间期延长，P波逐渐消失，QRS逐渐变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合。

3.血清钾＞9-10mmol/L时，以上改变综合后可出现正弦波形、心室颤动、心脏停搏。

温馨提示：对于血清钾6.0mmol/L的高钾血症，建议进行连续心电监测。

高钾血症治疗口诀需牢记[6]

一坛熟桃

胰岛素注射液、5%碳酸氢钠注射液、速尿注射液、葡萄糖酸钙注射液

高抬慢移

为防止胰岛素（6-10U加入5%-10%葡萄糖注射液mL）慢速点滴引起低血糖反应，可以加入50%高渗葡萄糖注射液40-60mL入内（糖尿病除外），维持胰岛素4-6U/h内,并及时进食含糖丰富的食物。

无菜通吃

不要进食含钾丰富的蔬菜水果，如血钾高（6.5mmol/L），药物治疗下降不满意，予以紧急血液透析。

参考文献：

[1]袁发焕.慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理[J].中国中西医结合肾病杂志,,14(8):-.

[2]王翔宇,马丽云,苗芸等.高钾血症治疗机制及最新进展[J].器官移植,,8(1):10-14.DOI:10./j.issn.-..01..

[3]吴磊.心电图诊断高钾血症的临床价值[J].医疗装备,,31(1):-.

[4]钟南山等,内科学,第9版,P-.

[5]李子臻,简丽嫦.浅谈葡萄糖酸钙的药用研究[J].世界最新医学信息文摘(电子版),,(2):-.DOI:10./j.issn.-..02..

[6]文元龙.高钾血症治疗口诀[J].中外健康文摘,,(28):-.

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本文首发：医学界呼吸频道本文作者：呼吸用药小组李自平责任编辑：施小雅

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