血钙报危急值,怎么回事

2020-8-29 来源:不详 浏览次数:

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高钙血症是一种常见的疾病,在无症状的病人中,常为偶然发现。

人体内钙稳态是由PTH、1,25-二羟维生素D3(钙三醇)和降钙素共同维持(表1)。骨吸收增加,胃肠道钙吸收增加,肾脏排泄减少均可引起高钙血症。正常的血清Ca2+水平是2.25-2.75mmol/L,血钙高于3.5mmol/L时可能危及生命。

钙稳态中激素的调节作用

1.甲状旁腺素(PTH)

甲状旁腺素(PTH)是由84个氨基酸组成的激素,血清钙水平较低时,PTH通过加速破骨细胞骨吸收和增加肾小管钙重吸收来升高血钙,同时促进磷酸盐的分泌。PTH还通过增加骨三醇水平间接提高血钙。因此,在PTH功能异常引起的高钙血症患者中,血磷往往较低。

此外,PTH相关肽(PTHrP)是实体瘤引起的高钙血症中的主要介质。PTHrP与PTH具有同源的受体结合区氨基末端,因此PTHrP可与PTH受体结合,模拟PTH对骨骼和肾脏的生物学效应。

2.维生素D

维生素D是类固醇激素,通过饮食获取及阳光作用于皮肤中的维生素D前体而产生。钙三醇是维生素D的活性形式,由前体维生素D3在肝脏25-羟基化,然后在肾脏1-羟基化转化而来。充足的维生素D是骨形成的必要条件。

维生素D的主要靶点是肠道,能增加钙和磷酸盐的重吸收。因此,维生素D介导的高钙血症通常伴有血磷升高。

3.降钙素

降钙素是由甲状腺滤泡旁C细胞产生的32种氨基酸组成的激素。降钙素对破骨细胞的激活有较弱的抑制作用,对抗甲状旁腺素对肾脏的影响,从而促进钙和磷酸盐的排泄。孕妇和甲状腺髓样癌患者降钙素水平可能升高,但无临床影响,血清钙水平正常。

高钙血症的临床表现

血清游离钙浓度对维持正常细胞功能至关重要。高钙血症导致细胞膜极化过度。血钙3mmol/L时患者可能无症状,上升到3mmol/L以上时,全身各系统开始出现明显表现。

高钙血症时各系统的临床表现

高钙血症的病因

原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤占高钙血症病例的90%以上。必须及早鉴别这些疾病以便为患者提供准确的治疗。高钙血症的病因可分:甲状旁腺功能亢进、维生素D代谢相关、恶性肿瘤、药物、其他内分泌疾病、遗传病和其他病因。

高钙血症的原因

*为高钙血症的最常见原因

高血钙的诊疗流程

对高钙血症患者的评估应包括仔细的病史和体检,重点应包括高钙血症的临床表现、恶性肿瘤的危险因素、药物使用情况和高钙血症相关疾病(如肾结石)的家族史。

来源:CarrollMF,SchadeDS.AmFamPhysician.;67(9):‐.)

作者:蓝鲸晓虎

审核:佳佳

封面图来源:站酷海洛

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