答案公布急诊病例71以低钙血症为首

女性患者，69岁，主因乏力恶心两周，伴意识障碍半天，于年5月15日15:20到急诊求治。患者约两周前无诱因逐渐出现乏力、恶心和心悸，其后逐渐出现头晕、行走不稳和全身不适，但无肢体活动障碍，也无晕厥发作。无腹痛、腹泻，也无便血或发热，也无明显胸痛或呼吸困难。在卫生院以“感冒”输液治疗无明显好转，于5月11日出现胸闷，并觉心悸加重，烦躁，间断出现肢体痉挛性抽搐、医院就诊。进一步询问病史，患者2年前曾有过“黑便”，其后一直坚持素食，去年冬天夜间睡觉受凉后容易“腿抽筋”，否认咳嗽或咳痰，也无发热或皮疹，无胸膜性疼痛或下肢水肿史，否认药物过敏。县医院做心电图示QT间期延长（图72-1），胸片示双肺渗出性病变，右肺门增大，右侧少量胸腔积液不除外（图72-2），和头颅CT示双侧基底节区半卵圆中心腔隙灶、脑白质病。大脑镰枕部、额部可见浅淡类圆形高密度影，脑实质内似散在粟粒状高密度影（图72-3）。以补充电解质、改善脑循环和对症治疗，患者出现语言反应迟钝，并逐渐出现昏迷，肢体抽搐较前加重，于当日转入我院急诊。

对患者的诊断考虑：

⒈脓毒性休克：患者急诊就诊的主要表现是神志障碍和低血压。胸片示双肺渗出性病变，右肺门增大，右侧少量胸腔积液不除外（图72-2）。临床上需考虑感染所致的休克，但确立这一诊断确实存在很多疑点：首先，患者无发热病史；其二，缺少重症感染所致的中毒症状；其三，患者颅内弥漫分布的高密度影需鉴别结核，但颅内结核感染多以脑膜受累为主，脑实质受累少见。还需要寻找进一步的支持证据。

⒉癫痫发作：患者在治疗过程中出现语言反应迟钝、过度换气和意识障碍和肢体抽搐，临床宜考虑癫痫发作合并精神症状。癫痫发作期精神障碍具有癫痫发作的典型特征，如刻板性、多无诱因、突然开始、持续时间短暂(＜3分钟)、突然终止。复杂部分性发作时伴有意识改变，可以是非常轻微的意识模糊和混乱。可有凝视、运动或口自动症。可通过EEG记录到发作性电活动可证实诊断。

⒊颅内钙化：患者大脑CT提示大脑镰枕部、额部可见浅淡类圆形高密度影，脑实质内似散在粟粒状高密度影（图72-3），但没有明显的占位效应。临床可考虑的原因有结核、转移瘤和甲状旁腺疾患。一般颅脑结核以脑膜受累为主，累及脑实质的并不多见，而肿瘤钙化时，肿瘤周围多水肿明显，转移途径以血行转移常见，也可直接侵犯或经脑脊液循环种植转移，至于甲状旁腺疾患，可行进一步检查以证实。

⒋低钙性抽搐：主要症状为低钙血症所引起，临床表现多样，钙离子可降低神经肌肉兴奋性，对心肌细胞膜的钠内流有竞争性抑制作用。同时低镁血症也有协同作用，增加神经肌肉的兴奋性。因此低血钙可出现肢体口周麻木，手足搐搦，神经精神症状，甚至癫痫样发作，心电图表现为QT间期延长，T波改变等。脑电图可出现癫痫样波，低钙血症纠正后，上述症状随之消失。

针对心电图QT间期延长，进行分析：

⒈心电图的鉴别诊断：患者就诊的心电图除了右束支阻滞之外，一个显著的心电图特征就是QT间期的延长（图72-1），医院拟诊“长QT综合征”。医院转诊的最主要原因。仔细分析该患者的心电图可以发现，患者的QT间期延长是以ST水平延长为主，并且只是后移的T波与P波融合，使正常的P波难以发现，而T波的宽度无明显增加，结合低钙血症的心电图特点，考虑患者的心电图异常为为低钙血症所致。

2.QT间期代表心室肌除极、复极两过程的总时间，任何影响除极和复极的因素，均可使QT间期发生改变，由于除极占时甚短、复极占时长，所以QT间期的长短主要取决于复极时间。QT间期的长短与心率密切相关，心率越快，QT间期越短；心率越慢，QT间期越长。女性的QT间期较男性稍长。当心率为60～次/分钟时，QT间期的正常范围0.37～0.44秒。QT间期的长短可用下列公式来表示：QTc=QT／√R-R。式中0-Tc代表用心率校正的QT间期，QT是实测值，R-R是基本心律的心动周期、单位是秒。QTc的正常值为：0.4±0.04。QTc＞0.44为QT间期延长。

3.在QT间期延长的原因中，根据发生的机制不同，分为特发性和获得性。特发性QT间期延长综合征为先天性，并常具有家族性。根据有无先天性耳聋分为：Jervell-Lange-Nielson综合征和Roman-Ward综合征，两者均为有QT间期显著延长，易发生尖端扭转型室速而猝死。此综合征引起QT间期延长的机制可能与交感神经活动不平衡有关。获得性QT间期延长最常见的原因为电解质紊乱（低血钙、低血钾和低血镁）和药物所致。低血钾、低血镁时T波低平或倒置，U波升高，有时T-U融合不易分辨，测得QT值实为QU间期，但在临床上与长QT间期的意义相同。低血钙时使动作电位2相延长，心电图表现为ST段的时限和QT间期延长。通常可以根据心电图的表现来识别低钙血症，因为无其他药物和代谢异常可仅延长ST段的时限而不影响T波的时限。在低钙血症引起QT间期延长的患者中，U波通常缺如或难以识别。低钙血症时，T波方向可以保持不变，但有时T波可以低平、或在QRS波群直立的导联轻度倒置。T波极性的改变提示心室肌复极顺序的异常，目前认为与不同区域的心室肌动作电位时限不同程度的延长所致。影响心电图的是离子钙而非总钙的浓度，在低钙血症所致的QT间期延长时，ST段的时限与血清钙离子浓度成反比。低钙血症的患者静脉补钙后ST段缩短，而且T波也可以恢复正常。

进一步检查：血常规示WBC16.45×/L，淋巴百分比2.6%，中性百分比95.1%，嗜酸性粒细胞0%，RBC3.89×/L，HGBg/L，PLT×/L。血气分析提示：pH7.，PCO.8mmHg，PO.8mmHg，SaO.9%，Na+.2mmol/L,K+3.17mmol/L,Ca++0.58mmol/L，Mg++0.64mmol/L，Lac1.9mmol/L，BE-3.8mmol/L，HCO3ˉ21.3mmol/L。心肌标志物：CK-MB16.0ng/ml,MYO﹥ng/ml,TnI0.34ng/ml,BNPpg/ml,D-二聚体ng/ml。

入院诊断：⒈意识障碍待查低钙血症；⒉心律失常长QT综合征；⒊肺部感染？

入院后给予积极的液体复苏、改善微循环及头孢吡肟抗感染治疗，患者神志转清，血压恢复至正常范围，但仍有烦躁和间断肢体抽搐。因血气分析提示严重电解质紊乱（低钾、低钙、低镁），给予静脉补充氯化钾、葡萄糖酸钙及硫酸镁，后生化回报结果与血气分析相符：K+3.27mmol/L,Na+.2mmol/L,Clˉ98.7mmol/L,CO2CP21.0mmol/L,BUN9.57mmol/L,CREμmol/L,GLU5.76mmol/L,Ca++0.83mmol/L。18:15出现意识丧失和呼吸变浅，心电监护显示出现尖端扭转性室速发作（图72-4），以心脏按压约1分钟后，自主心律回复。之后仍维持10%葡萄糖酸钙静脉泵入，于22:00（按压）、22:35（按压）、次日凌晨4:10（除颤）和10:10（除颤）共5次发生室速和室颤。自5月16日13:00开始予利多卡因维持24小时，之后室速、室颤未再发作。电解质变化情况见表72-1。补钙结束时复查心电图（图72-5），显示右束支阻滞，QT间期延长，以ST段水平延长为主，V3-V6导联T波倒置，值得注意的是，与图72-1，该图显示补钙之后QT间期缩短，P波也显现出来（Ⅰ导联，V1和V4导联）。

图72-4心电监测记录在补钙过程中，患者心电监测提示尖端扭转性室速的发生。

图72-5心电图显示补钙之后QT间期缩短，P波也显现出来（Ⅰ导联，V1和V4导联）。

表72-1：电解质变化表（单位均为mmol/L）患者有肌肉抽搐和精神异常，影像学检查提示颅内及肺内均可见多发转移性钙化灶，并合并低钙、高磷，符合甲状腺旁腺功能减退症的表现。患者无甲状腺手术或前颈部放射治疗等病史，无其他可导致血钙降低的病因，如慢性肾功能不全、慢性腹泻、维生素D缺乏症等，可排除继发性甲状旁腺功能减退症。因化验血清甲状旁腺激素水平降低，可排除假性甲状旁腺功能减退症。最终诊断：特发性甲状旁腺机能减退症。出院后患者按时补充钙剂及维生素D，定期随访一般情况良好，无不适主诉。为明确低钙原因，5月16日化验血清甲状旁腺激素8.0pg/ml（正常值为15-88pg/ml）。5月17日复查结果为10.7pg/ml。甲状腺激素水平结果：FT.06pmol/L，FT32.65pmol/L，T.89ng/dL，T48.59μg/dL，TSH2.uIU/ml。

本病例的甲状旁腺功能减退症发病隐匿，突出的临床表现为精神异常、抽搐以及心电图QT间期延长，因临床少见而容易让人忽略其背后的原因——低钙血症。

低钙血症的治疗取决于病因、严重程度、患者的症状以及低钙发生的速度。急性低钙时的静脉补钙指征为迅速纠正患者的症状或低钙所致的心律失常或肢体抽搐。常用的补钙方法是，以10%的葡萄糖酸钙（93mg/10ml）10～20ml，稀释至50～ml的5%的葡萄糖溶液中，缓慢推注5～10分钟。若低钙症状反复发作，可在6～8小时内静脉补钙10～15m/kg离子钙。在需要迅速纠正低钙时，则可用10%的氯化钙（mg/10ml）以大量补钙，但需要使用中心静脉。

补钙注意事项：⑴在补钙期间要密切对患者进行心电监护，尤其是正在使用洋地黄的患者，以避免发生心律失常，尤其是间断扭转性室速。⑵需要每4～6小时监测一次血钙，以维持血钙为8～9mg/dL，如果患者存在低蛋白血症，则需要监测离子钙。⑶在补钙应查找引起低钙血症的原因，并逐渐减慢补钙的速度，尽早开始口服补钙和补充维生素D。⑷对低钙血症的患者合并低镁血症时应同时补镁。

静脉补充钙剂不良反应多，除了血管刺激的副作用之外，还有可能因通过中心静脉置管或深静脉补充钙剂也可能因速度，过快导致血清钙浓度骤升，对心血管及其他组织器官产生不良影响，如喉咙及全身发热、头痛、恶心、呕吐、胸闷、心前区不适、心律失常，严重者会出现心室颤动、重度房室传导阻滞、甚至心跳骤停。低钙血症血症对引起QT间期的延长，主要是延长心室肌细胞动作动作电位的平台期，3位相延长并不明显，故心室肌的不应期也会相应延长。在不应期的离散度不增加或传导功能改变的情况下，这种不应期的延长实际上具有抗心律失常效应，故很少发生心律失常。在补钙之后，原本被抑制的以为激动可以再次出现，而诱发心律失常。其中的一个可能机制是，对QT间期延长的患者静脉补钙之后，刺激肌浆网释放更对的钙，是Na/Ca交换的内向电流I（NCX），动作电位的平台期除极（EADs）而形成的早期后除极而触发心律失常。

结合本例患者，患者在补钙过程中出现间断扭转性室速，考虑与补钙的过程有关，虽然在补钙过程中严格的控制补钙的速度和剂量，补钙后患者也有明显的效果（血钙浓度升高和QT间期缩短），但还是有反复心律失常的发生。再次也提示补钙期间密切监测心电图，同时避免补钙过快和过多。

本例为1例以低钙血症为首发表现的特发性甲状旁腺功能减退症的患者。因本病临床较少见，极易误诊。另外，本例患者严重低钙，在静脉补钙过程中出现反复的室速、室颤，亦实属罕见。

病例来源：医院急诊科

作者：余剑波