高钙血症肾病

高钙血症肾病(hypercalcemicnephropathy)是指高钙血症(血清钙＞2.8mmol/L)引起的肾脏器质性损害和功能改变。主要表现为小管间质病变。肾脏浓缩功能障碍是高钙血症肾病最显著和出现最早的功能异常。

发病机制

高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积于肾脏并引起肾间质性病变。本病的病理生理改变是：

1.水的重吸收障碍：高钙血症时，肾小管上皮细胞膜结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收减少。同时髓襻Na+-K+-ATP酶活性受抑制，Na+的重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，水重吸收减少。

2.酸碱平衡失调：甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症常出现代谢性酸中毒，而甲状旁腺素不增多的高钙血症常引起代谢性碱中毒。由于高钙血症引起远端小管损伤，使得远端小管泌H+产氨能力减低，可导致代谢性酸中毒高钙血症，也可刺激胃酸分泌和骨溶解使碱性物质被释放进入细胞外液，同时，还促进重碳酸盐重吸收因此造成代谢性碱中毒。

3.氮质血症及肾功能：不全高钙血症直接使肾微血管收缩，或增加儿茶酚胺释放导致肾血流量减少，出现氮质血症。长期高钙血症肾病由于肾实质损害出现CRF。

4.高血压：本病发生高血压的机制可能与高血钙使神经肌肉兴奋性改变，引起血管平滑肌收缩，或增加血管加压物质的释放有关。

疾病检查

1.血液检查可发现高钙血症、低磷血症、高氯血症、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒及BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低，血清碱性磷酸酶水平增高、血清PTH增高。

2.尿液检查尿钙增加(高钙尿症)，高于0.1mmol/(kg?24h)，男性高于7.49mmol/24h，女性高于6.24mmol/24h。蛋白尿多为轻度，以低分子蛋白尿为主，有时可见红细胞、白细胞、细胞管型，偶见钙管型。

3.影像学检查：可发现肾结石或肾钙化。