长城会程虹慢性肾衰患者血管钙化与心

调查显示,高达50%的慢性肾衰(CRF)患者死于心血管疾病。CRF患者钙磷代谢紊乱所导致的血管钙化与心血管疾病的发生密切相关,是导致死亡的独立危险因素。如何才能有效遏制血管钙化,减少CRF相关心血管疾病?在10月30日“长城会”上,医院程虹教授给出了她的答案。

程虹教授在报告现场

一、CRF患者血管钙化的机制既往认为,血管钙化是机体钙磷代谢失衡所致的钙盐沉积于组织间的被动过程。但从20世纪90年代开始,大量的研究已表明血管钙化是一个与骨发育相似的、主动的、高度可调控的复杂病理生理过程。

在这一过程中,磷是最主要的启动因子。高血磷状态下,成骨细胞分化转录因子表达增加,刺激血管平滑肌细胞转化为成骨/软骨细胞样细胞,并分泌骨基质蛋白。同时,损伤及凋亡的细胞释放基质囊泡和凋亡小体,形成钙化巢,启动血管钙化。当钙负荷或钙磷乘积增加时,可促进血管钙化。

血管平滑肌细胞并非钙化的单一细胞来源,骨髓来源的干细胞、成纤维细胞等皆可导致血管钙化。

二、CKD患者血管钙化的表现

1.粥样硬化性动脉内膜钙化

钙化发生于动脉壁内膜,能参与动脉粥样硬化斑块的形成。冠状动脉钙化能引起缺血事件(如心肌梗死),增加心血管死亡风险。这与一般老年动脉粥样硬化病变相似。

2.Monckeberg动脉中膜钙化

钙化发生于动脉壁中膜,常导致动脉僵硬及高血压,增加左心室负荷。动脉中膜钙化主要见于CRF患者。

3.血管钙化防御

以皮肤小动脉钙化为特征,导致皮肤疼痛性坏死及皮肤溃疡,最终可能需要截肢,并可激发细菌感染而导致败血症。主要见于CRF患者。

三、血管钙化与心血管事件

磷代谢异常导致的血管钙化是心血管事件的重要诱因。CKD3～5期的患者血磷排泄障碍而潴留体内,从而启动一系列血管钙化机制,引起心肌重构,导致心血管疾病的发生和发展,最终影响CRF患者的生存率。

年发表于JAMA上的一项荟萃47个队列研究、33万名研究对象的研究显示,血磷每升高1mg/dL,全因死亡风险增加18%,心血管死亡风险增加10%。

Framingham后代研究对例基线无心血管疾病的CKD患者,平均随访16.1年,结果发现,血磷位于四分位区最高分位(3.5～6.2mg/dL)时,新发心血管事件风险增加47%。

四、CRF患者血管钙化的防治（一）控制血磷

1.限制饮食磷的摄入

控制每日饮食中磷的摄入量在～mg/d(每1g蛋白质的饮食常含12～16mg磷)。

2.充分透析清除

常规剂量的血透或腹透仅能清除1/2～2/3从饮食摄入的磷,因此,应增加透析剂量。

3.磷结合剂的应用

服用磷结合剂(进餐时嚼服),以从肠道清除食物中的磷。目前磷结合剂主要分为含钙磷结合剂和非含钙磷结合剂2大类。

(1)含钙磷结合剂:如碳酸钙、醋酸钙。血钙高或软组织/血管钙化者禁用。

(2)非含钙磷结合剂:包括氯化铝、氢氧化铝、碳酸镧、司维拉姆。CKD患者长期服用氯化铝、氢氧化铝,易导致铝中毒、老年性痴呆,临床已较少使用;而碳酸镧、司维拉姆更为常用。

年Lancet荟萃分析显示,非含钙磷结合剂司维拉姆可显著降低22%全因死亡风险,降低冠状动脉钙化进展平均达95.26%。

（二）防治高钙血症临床中,CRF患者的高钙血症基本都是由“医源性”因素造成的。如含钙磷结合剂服用量过大;滥用活性维生素D和钙剂,增加肠道及肾小管对钙的重吸收;透析液钙离子浓度过高等。每日总钙入量中元素钙不应mg,在选择钙剂时,应仔细阅读药物说明书。慢性肾功能不全患者均应服用活性维生素D是一个错误的观点。CKD第3期的患者,血清全段甲状腺旁激素(iPTH)在35～70pg/ml、第4期患者iPTH在70～pg/ml、第5期患者iPTH在～pg/ml时需要应用活性维生素D;当血清钙9.5mg/d、血清磷4.6mg/dL时可以使用活性维生素D。1,25(OH)2VD3或1α(OH)VD3应睡前口服。紧记以上要点,有助于临床医师正确使用活性维生素D。最后,程虹教授总结道,CRF患者发生血管钙化并非一朝一夕,应重在预防,控制高血磷,防治“医源性”高血钙及正确使用活性维生素D是防治的关键所在。心在线专业平台专家打造记者岑聪┆美编柴明霞┆制版王柳

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