今日知识点胃部疾病
2017-7-18 来源：不详 浏览次数：次6.1.2胃炎
慢性胃炎的病因和发病机制：①长期慢性刺激；②十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏；③自身免疫损伤；④幽门螺旋杆菌感染。根据病变不同，慢性胃炎分为表浅性、萎缩性、肥厚性和疣状性四种类型。
1慢性浅表性胃炎
部位：以胃窦部最为常见。
病变：肉眼观呈灶性或弥漫性，胃粘膜充血、水肿，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时伴点状出血和糜烂。镜下：病变局限于粘膜浅层，浸润的炎性细胞主要有淋巴细胞和浆细胞。病变不累及固有腺体。
2慢性萎缩性胃炎
此病炎症改变不明显，主要以胃粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。
（1）分类：分为A、B二型，区别：①A型发病与自身免疫因素关系密切，血中可找到抗胃壁细胞内因子抗体；B型与免疫无明显关系。②A型病变在胃体部，并有维生素B12吸收障碍，因此常合并恶性贫血，可找到抗内因子抗体。B型病变部位在胃窦部，不伴有恶性贫血，有的可能并发癌变。
（2）病变特点
1）胃镜检查有3个特点①颜色的改变，正常胃粘膜的橘红色消失变为灰色；②萎缩的特点：胃粘膜明显变薄，与周围正常粘膜界线明显；③由于萎缩，粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。
2）镜下的改变：①腺上皮萎缩，②并发生肠上皮化生和假幽门腺化生。肠上皮化生的胃粘膜易诱发胃癌，是萎缩性胃炎发生癌变的基础。③固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润和淋巴滤泡形成。④粘膜肌层肥厚。
6.1.3消化性溃疡
包括胃及十二指肠溃疡两种。
（1）发生部位：胃溃疡多位于胃小弯，近幽门部和胃窦部，胃底部及大弯侧少见。十二指肠溃疡发生部位在十二指肠起始部(球部)。
（2）发病机制：病因很复杂，认为与以下因素有关。①胃粘膜防御屏障功能的破坏，胃或十二指肠粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化是形成溃疡的重要原因。②神经内分泌功能失调。③幽门螺旋杆菌的感染与胃或十二指肠溃疡形成有一定的关系。其他因素如长期服用类固醇类抗炎药物、吸烟、高钙血症等均有利于溃疡形成。
（3）溃疡特点：胃溃疡直径多在25cm以内，一般为一个圆形或椭圆形，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部可穿越粘膜下层、肌层甚至浆膜层，由肉芽组织和瘢痕组织取代。镜下观：溃疡由4层组织构成：①表层为一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖（坏死层）；②其下层以嗜中性粒细胞为主的炎症细胞浸润（炎症层）；③再下层为新鲜肉芽组织层；④最下层为陈旧性瘢痕组织。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，十二指肠溃疡一般比胃溃疡小而浅，多在1cm以内。
（4）结局及并发症：①愈合，②出血，③穿孔，④幽门梗阻，⑤癌变。
6.1.4胃癌
根据病变的进展程度把胃癌分为早期胃癌和进展期胃癌两大类。
1早期胃癌
早期胃癌指侵犯粘膜层和粘膜下层的癌变，以深度为判断标准。预后较好。其肉眼分型主要分为三个类型：
(1)隆起型：癌灶呈息肉状从胃粘膜表面显著隆起，高出正常粘膜2倍以上；
（2）浅表型：癌灶较平坦，不形成明显的隆起或凹陷；
（3）凹陷型：癌灶形成较深的溃疡，但溃疡深度不超过粘膜下层。
组织学分型：以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。
2进展期胃癌
进展期胃癌指癌组织浸润到粘膜下层，进入肌层或已穿过肌层达浆膜者。此期根据肉眼形态分为几种类型，如息肉型、溃疡型和浸润型。浸润型胃癌常使胃壁增厚，变硬而形成皮革胃。特别要注意的是溃疡型胃癌与良性胃消化性溃疡形态的鉴别。
良性溃疡如前所述是圆形或椭圆形；直径一般小于2cm；深度较深；边缘整齐，不隆起，底部平坦；周围粘膜皱壁向溃疡集中。
溃疡型胃癌的溃疡外形呈不规则状或火山口状；溃疡直径经常大于2cm；深度较浅；边缘隆起，不整齐；底部凹凸不平，有坏死出血；周围粘膜中断，呈结节状肥厚。
组织学类型：①腺癌；②髓样癌；③硬癌；④印戒细胞癌。
扩散途径：
（1）直接扩散：可直接扩散至邻近器官和组织，如肝、胰腺及大网膜等。
（2）淋巴道转移：胃癌转移的主要途径，首先转移到局部淋巴结，其中以胃小弯侧的胃冠状静脉淋巴结及幽门下淋巴结最为多见。由前者可进一步扩散到腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结而达肝内；由后者可到达胰头上方及肠系膜根部淋巴结。
（3）血道转移：多在晚期，常经门静脉至肝，其次是肺、骨及脑。
（4）种植性转移：癌细胞脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg癌。
3胃癌的组织发生
胃癌主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。
胃粘膜上皮癌变常经历多年持续的癌前疾病和癌前病变，它们包括：①胃息肉恶变；②溃疡恶变；③残胃恶变；④慢性萎缩性胃炎与肠上皮化生；⑤非典型增生。
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