病例钙磷镁异常英国史宾格犬

2016-9-30 来源：不详浏览次数：次

病例

“Deputy”，英国史宾格猎犬，10岁，去势公犬。有严重的脓皮病和过敏性皮炎病史。来院就诊时反应迟钝、沉郁、侧卧在自己的窝里；脱水、腹部紧张；黏膜黄染；其整个背部表面溃疡、结痂，向下延伸至四肢。

血常规检查WBC8.7×个/L（6.0～17.0）Seg7.3×个/L（3.0～11.0）Ban（0～0.3）Lym↓0.4×个/L（1.0～4.8）Mono0.9×个/L（0.2～1.4）Eos0.1×个/L（0～1.3）HCT↓34%（37～55）MCV71.9fL（60.0～77.0）MCHC33.6g/dL（33.6～36.6）红细胞形态正常血小板↓62×个/L（～）生化检查GLU99mg/dL（65.0～.0）BUN↑48mg/dL（8～33）CREA↑3.1mg/dL（0.5～1.5）P↑7.9mg/dL（3.0～6.0）Ca↑13.9mg/dL（8.8～11.0）Mg2.2mmol/L（1.4～2.2）TP4.9g/dL（4.7～7.3）ALB↓1.8g/dL（3.0～4.2）GLB3.1g/dL（2.0～4.0）A/G↓0.6（0.7～2.1）Nammol/L（～）Cl－mmol/L（～）K4.8mmol/L（3.8～5.4）HCO3－22.8mmol/L（15～25）AG18mmol/L（5～18）TBIL↑2.7mg/dL（0.10～0.50）ALP↑IU/L（20～）GGT↑21IU/L（2～10）ALT↑IU/L（10～86）AST↑IU/L（15～52）CHOL↓mg/dL（～）AMYLIU/L（～1）凝血检查PT↑12.8s（6.2～7.7）APTT11.8s（9.8～14.6）FDP↑20μg/mL（5.0）解析

CBC：Deputy有轻微的正细胞正色素性贫血，可能是与慢性疾病有关的非再生性贫血。一旦纠正脱水，贫血可能会加重。如果证实Deputy有肾性氮质血症，则要考虑肾衰是非再生性贫血的原因之一。该病例还伴发血小板减少症，可能是原发性骨髓异常引起的，如果外周因素不能解释血小板减少，则要考虑进行骨髓检查。应彻底了解Deputy的用药史，以确保它没有使用过骨髓抑制剂类药物。其他可以引起非再生性贫血的原因还包括急性失血且尚无足够时间引发骨髓造血反应。结合血小板减少也不能排除这种可能。由于患犬出现黄疸，要考虑溶血的可能，然而没有出现能提示溶血的红细胞异常形态（球形红细胞、红细胞凝集、海因茨小体等）。溶血性贫血是典型的再生性贫血，除非病畜处于急性期或存在其他因素抑制骨髓反应。

让人意外的是，Deputy有严重的皮肤病却没有炎性白细胞象。炎性反应可能被嗜中性粒细胞向组织移动所掩盖。淋巴细胞减少可能和内源性皮质类固醇作用有关，也可能和治疗皮肤病时应用的皮质类固醇类药物有关。蛋白丢失性肠病也可能和淋巴细胞减少有关。

血小板减少症可能和血小板消耗有关，这类血小板消耗继发于免疫清除、出血、内皮损伤，或参与弥散性血管内凝血（DIC）的一部分。DIC和凝血检查结果相符合。也应排除病毒感染和肿瘤。如前所述，原发性骨髓疾病可以解释血小板减少症。

血清生化分析

氮质血症：没有尿相对密度数据的情况下不能进行氮血症的分类。Deputy有脱水症状，它的氮血症至少有肾前性因素。

高钙血症和高磷血症：年老的小动物发生高钙血症时要考虑是否患有肿瘤。本病例中，由于黄疸及肝酶指标升高，应首选肝脏超声引导下细胞学或活组织检查。恶性肿瘤性高钙血症常引起磷的代偿性减少，但该病例可能因肾小球滤过率下降，继发肾脏磷的排泄减少，从而使血磷升高。肾衰也可以导致钙磷升高。恶性肿瘤性高钙血症动物比肾衰动物更容易出现离子钙升高。甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）在恶性肿瘤性高钙血症病例中常升高，而在肾衰病例中可能是正常的。原发性甲状旁腺功能亢进可导致总钙和离子钙升高，但一般都会引发低磷血症，除非肾衰使疾病变得更为复杂（参见病例6，Picasso）。可能性较小的鉴别诊断还包括维生素D中毒和肾上腺皮质机能减退。考虑到Deputy电解质水平正常，且淋巴细胞减少，肾上腺皮质机能减退可能性较小，但也可能是非典型性临床表现。如果有跛行或骨痛，患犬还应检查有无溶骨性病变。

低白蛋白血症：Deputy存在脱水状况，在输液治疗后白蛋白和球蛋白水平都会降低。生成减少或丢失增加都能导致血清白蛋白下降。肝功能下降可导致白蛋白生成不足。肝病会引起其他实验室检查结果异常，如低血糖（肝糖原异生不足）、低尿素氮、低胆固醇、高胆红素血症、血凝时间延长（凝血因子生成不足或维生素K摄入不足）、纤维蛋白原降解产物（FDPs）轻微升高（肝脏清除功能下降）、低浓缩尿（由多种机制造成，见第二章病例10）等。虽然Deputy存在上述部分指标的异常，但没有一项是肝衰竭的特异性指标。如果需要进一步评价肝脏功能，则要检测血清胆汁酸和血氨水平。由于白蛋白是一种负急性期反应物，有严重炎症的病患，其白蛋白生成也会减少。营养因素可减少白蛋白合成，但较少见，且通常和严重的或长期饥饿以及体况差有关（见第五章病例3）。

白蛋白丢失增加也可引起低白蛋白血症。本病例中，患犬可通过渗出性皮肤病灶而丢失蛋白。其他蛋白可经腹腔渗出液或因出血而丢失，但是Deputy的临床病史中并未描述有出血现象。蛋白还可以通过胃肠道或肾脏丢失。大多数的蛋白丢失会引起白蛋白和球蛋白的同时丢失，但肾小球却是选择性地丢失白蛋白。由于本病例中患犬有低蛋白血症同时球蛋白水平正常，所以有可能有肾小球疾病，但由于没有尿液检查结果，无法对病犬的肾小球疾病进行充分评估。Deputy有严重的炎症，应该会有相应的球蛋白升高，但是非特异性的蛋白丢失可能会使球蛋白水平回到正常范围内。

高胆红素血症：血清胆红素升高可能是溶血引起的，这在CBC部分已分析过。肝病是引发高胆红素血症的另一个重点考虑因素。ALP和GGT升高表明可能出现胆汁淤积，然而，如果因为针对Deputy的皮肤病进行了皮质类固醇治疗，则也可能是由酶诱导剂导致的ALP和GGT升高。肝功能下降会削弱肝细胞对胆汁的吸收能力（见低白蛋白血症部分），败血症也能干扰胆汁吸收（见第二章病例8）。Deputy没有出现和败血症有关的异常白细胞象，但它的皮肤状况差，广泛性皮肤屏障功能受损可使它易发生菌血症。血凝检查中的异常指标与肝衰竭或继发于败血症的DIC相符合。

ALP和GGT升高：ALP和GGT升高提示胆汁淤积。还有很多肝外因素可导致肝酶升高；但该病例的高胆红素血症表明肝病的可能性更大。单用肝酶升高不能区别出肝脏疾病特定的病因。肝损伤可继发于很多全身性疾病，包括败血症和弥散性血管内凝血。胆汁淤积也可继发于肝细胞损伤导致的细胞肿胀。

ALT和AST升高：这些酶升高提示肝细胞损伤。ALT的肝脏特异性高于AST，AST来源于多种组织。如前述，原发性肝病应和其他多种潜在原因引起的肝细胞损伤相区别。胆汁淤积性毒性作用也会导致肝细胞损伤。该病例中，胆汁淤积酶和肝细胞酶升高程度相当，因此无法推测胆汁淤积和肝细胞损伤哪方占主导。

低胆固醇血症：这一指标异常的临床意义有限，但可能发生于肝功能低下（见第三章病例7），肾上腺皮质机能减退（见第三章病例12），或蛋白丢失性肠病（也和淋巴细胞减少症相符合）。

血凝分析：血小板减少症、凝血时间延长、纤维蛋白原降解产物（FDPs）大于20μg/dL都和DIC相符。FDPs增多常常用来诊断DIC，但是FDPs对DIC诊断而言并不具有敏感性和特异性，肝脏衰竭也会引起清除减少而导致FDPs升高，也可能与溶血有关。肝竭病例中，凝血酶原时间（PT）和正常活化部分凝血活酶时间（APTT）都延长，但肝衰早期这些指标可能正常。PT延长和APTT正常，可见于维生素K颉顽剂中毒早期，因为外源凝血途径中的凝血因子Ⅶ半衰期短。但最终在维生素K颉顽剂作用下，PT和APTT都将延长。

病例总结和结果

从Deputy的腹腔抽出2L渗出液，对它进行了输注血浆、补充晶体液和抗生素治疗。腹部超声显示异常结节遍布肝脏和脾脏。腹腔多个淋巴结增生，胃壁增厚。肝脏细胞学检查诊断为淋巴瘤，皮肤压迹涂片提示不明病因引起的化脓性肉芽肿性炎症。由于恶病质和预后不良，对Deputy施行了安乐死。尸检发现其肝脏、淋巴结和肾上腺都有淋巴瘤浸润，而脾脏的组织学检查结果正常。遗憾的是，最终也未评价骨髓功能来解释血常规中的异常指标。无法确定皮炎病因。