面对西那卡塞导致的低钙血症,静观其变还是

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于小勇

随着对继发性甲旁亢的进一步研究及治疗进展，临床上西那卡塞越来越多的使用，其导致低钙血症日益常见。有作者对EVOLVE研究的事后分析表明，在随机接受西那卡塞治疗的患者中，58.3％的患者出现至少1次低钙血症，而安慰剂组为14.9％。对于西那卡塞所导致的低钙血症，多数是无症状和自发缓解的。但是既往对于甲状旁腺切除后出现的低钙血症的纠正，又证明补钙对于骨骼及心血管是有益并安全的。那么，面对临床出现的西那卡塞相关的低钙血症，医生应该静观其变还是主动出击？

西那卡塞是一种钙敏感受体（CaSR）激动剂，可以活化甲状旁腺和其它组织中的细胞外CaSR，直接抑制甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)的分泌和1,25(OH)2D3的合成，通过减少PTH的分泌间接减少1,25(OH)2D3的合成并刺激降钙素的分泌，减少破骨细胞的形成和骨质吸收的反应，使血Ca2+向骨内转移。临床研究证明，使用西那卡塞后，会出现类似于甲状旁腺切除术后骨饥饿综合征，主要表现为低钙血症，并且发生低钙血症的可能性与继发性甲旁亢严重程度有关。但是甲状旁腺手术后的低钙血症出现的更早，症状更加明显且持续时间更长，常需要予以积极处理。

有趣的是大部分的西那卡塞导致的低钙血症都是无症状且能自发缓解的，这一事实也引发人们对血清总钙检测意义的质疑。慢性肾脏疾病（CKD）患者由于水负荷、酸碱平衡失调以及白蛋白修饰可能会影响总钙、校正钙及离子钙之间的关系。已有的文献报道已证实在患有CKD的疾病阶段中，tCa和白蛋白校正的钙在诊断血钙紊乱中的表现是差强人意的。所以，作为终点评估CKD患者钙紊乱的未来研究应考虑离子钙的分析。

严重或者有临床症状的西那卡塞诱导的低钙血症需要积极纠正以避免骨病及QT间期延长。从降低血管钙化的风险出发，KDIGO指南及中国CKD-MBD诊治指南均建议避免CKD患者发生高钙血症。所以KDIGO指南建议无需纠正无症状的低钙血症，这对于可自发缓解的低钙血症是安全的措施，而对于PTH抑制的低钙血症患者来说则是更加谨慎的处理方法。

那么，对于西那卡塞使用及避免严重低钙血症方面我们应该注意哪些问题呢，我们做了以下总结：

1.严格把握用药禁忌，当血钙低于2.1mmol/L或iPTH水平在靶目标水平（正常值2-9倍）时，西那卡塞减量或停用；

2.低剂量开始，可降低低钙血症及QT间期延长的风险；

3.动态监测：用药初期每周监测一次血钙，维持期两周监测一次。如果条件允许，最好监测离子钙浓度；

4.如患者出现低钙或者钙不高，可联合小剂量活性维生素D使用。

所以对于西那卡塞导致的低钙血症，对钙合理而有效的监测需要主动出击，而对患者无症状和阳性体征则需要静观其变。

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