美国灾害救援培训教程化学武器致伤特点与防

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近年来，除传统化学战剂外，新型化学毒剂不断涌现，中间谱系战剂由于不受《禁止化学武器公约》限制，将越来越成为未来战场的潜在威胁;本期将继续介绍美国区域性(州级)灾难医疗救援队“三防医学”救援培训教程的化学武器部分内容。

1、化学战剂（CW）是各国政府为战时使用而开发的化学大规模杀伤武器（MCWS），包括：

中毒性毒剂（目的是导致严重损伤或死亡）

中毒性工业化学品（TICs）是能够造成大规模人员伤亡的化工产品。某些化学品（如氯气、光气、氰化物）同时具有工业和CW用途。

中毒性毒剂被分成以下四种主要类型：

窒息性毒剂全身性中毒性毒剂（包含血液制剂）糜烂性毒剂神经性毒剂

因为相比肺实质，窒息性毒剂更多影响上呼吸道，也称之为“上呼吸道急性局部作用的毒剂。”由于大多数TICs都能通过影响呼吸道产生大规模人员伤亡，又被称为窒息性化学战剂。

全身中毒性毒剂特别是氰化物和硫化氢，能够干扰线粒体能量传输从而阻断细胞呼吸。分布在血液中（并因此在军事参考文献被称为血液毒剂）从而影响大多数组织。

糜烂性毒剂损伤表皮真皮接合部，引起疼痛和起疱。如果吸入大多数可影响肺部。

神经性毒剂抑制乙酰胆碱酯酶，从而导致过量的胆碱能刺激和胆碱能危象（如腹泻、尿频、瞳孔缩小、支气管黏液、支气管痉挛、呕吐、流泪、流涎）。

失能性毒剂（目的是导致暂时性的并不危及生命的效果）尽管失能性毒剂通常被认为是非致命性的，但大剂量仍可能会导致严重损伤或死亡。

失能性毒剂可分为：

抗胆碱能毒剂

防暴剂（通常被错误地称为催泪瓦斯）通常是分散的固体气雾剂或溶液（注：美国军方不认为防暴剂是化学战剂。）

阿片类药物，特别是强烈的的芬太尼衍生物

阿片类药物如年被俄罗斯宣称用于对付车臣恐怖分子的强效芬太尼衍生物可被认为是无用的，因为它们的使用通常不会导致严重伤害或死亡。但是，当它们用作MCW时，它们更容易通过抑制呼吸导致死亡。(阿片类毒性和戒断反应.)在大规模伤亡情况下，接触途径很可能是吸入雾化剂；芬太尼衍生物可能需要比通常更大剂量的纳洛酮。

除了其化学名称，大多数化学战剂也有一个由一到三个字母组成的北约组织（NATO）代码。

燃烧剂原本设计用来制造光源和火焰，也可能导致大量人员伤亡的热烧伤。氟化氢（HF）同样可能引起化学烧伤。除了常规的热烧伤治疗，其中一些特殊烧伤需要特殊的治疗。

2、化学武器影响的识别及治疗

⑴窒息性化学战剂

窒息性毒剂包括传统的CW“窒息”毒剂，如氯气、光气、双光气、氯化苦和糜烂性毒剂，如硫芥子气、路易斯气、和光气肟（同样影响皮肤）以及军事烟雾，燃烧产物和许多有毒的工业化学品。其中大多数是气体或高挥发性的液体。

病理生理学

根据作用的呼吸道部位不同，影响呼吸道的中毒性化学战剂分为2种（典型的对局部呼吸道急性作用的1型、2型和混合型毒剂):

1型毒剂：影响大气道乙醛[如乙酸、丙烯醛、氨气、甲醛、氯化氢、氟化氢、臭氧、防暴剂、烟雾、二氧化硫、硫芥子气（H，HD）]。2型毒剂：影响终末与呼吸性细支气管、肺泡囊和肺泡[如四氯化碳、氯化苦（PS）、双光气（DP）、甲基异氰酸酯、氮氧化物、全氟异丁烯（PFIB）、光气（CG）、光气肟（CX）]。混合性毒剂：影响大气道和小气道以及肺泡氯胺[氯气（CL）、HC（六氯乙烷加氧化锌）烟、路易斯气（L）]。

1型毒剂通常是可吸入性颗粒（如烟雾），可能在到达肺泡之前就沉积，或者是高水溶性和/或高反应性的化学物质，其在到达肺泡之前就溶解于呼吸道粘膜。1型毒剂导致大气道的呼吸上皮细胞坏死和脱落，这可能会导致部分或完全气道阻塞。1型毒剂造成的局部损伤可能会引起化学性肺炎和继发性细菌性肺炎。高剂量的2型毒剂也可引起1型（大气道）效果，尽管其1型效果可能更加短暂。

2型毒剂通常是低溶解性和/或低反应性的化学物质，其在溶解之前到达肺泡。这些毒剂损伤肺毛细血管内皮细胞，造成液体渗漏到组织间隙和肺泡；可能会导致肺水肿。某些2型毒剂（如氮氧化物和HC烟[六氯乙烷加氧化锌]）导致的急性肺水肿可能会在数天至数周后逐渐进展为不可逆的肺纤维化。其机制可能是免疫性的。高剂量的1型毒剂也可引起肺水肿。

混合型毒剂包括作用于呼吸道的吸入性化学性物质混效剂处于水溶性和化学反应性的中间频谱，具有1型和2型效应。它们在大气道和肺泡中都起作用，尽管除高剂量外，一种效应或另一种效应通常占主导地位。

临床表现——症状和体征

首次暴露接触1型毒剂会引起打喷嚏、咳嗽和喉痉挛（也可引起眼部刺激）。气道梗阻的伤者有声嘶、喘鸣和吸气性喘鸣。使用高剂量1型毒剂，可出现胸闷或气促，随后可能成为肺水肿的先兆。

2型毒剂的伤者，其症状和体征通常延迟出现在暴露接触后几个小时。伤者最初的主诉为胸闷或气促。体检结果可能是阴性，偶尔可及呼气音和叩诊浊音。剂量越高起病时间越早；暴露接触之后4小时内出现的呼吸困难提示潜在致命剂量。

诊断

临床评估

多次评估病情是否恶化

必要时行支气管镜检查、胸片检查

通过临床诊断来确认暴露接触和区分损伤的类型（并不需要准确的毒剂类型）。可及明显呼吸音和突出症状的患者被认为与1型毒剂相关（大气道）。迟发的气促症状以及未及明显呼吸音提示2型毒剂损伤。尽管高剂量2型毒剂最初可引起咳嗽、打喷嚏以及喘息，这些症状通常会随着时间推移而减少；之后患者症状有所好转，直至出现进行性呼吸困难。

早期胸片结果可能是正常的。1型毒剂损伤造成的化学性或继发性肺炎可能出现散在模糊斑片影。后期影像学检查可见明显肺水肿，2型毒剂损伤常见KerleyB线和间质浸润。

支气管镜检查可以确诊1型毒剂损伤，但可能会漏掉早期2型毒剂损伤。

实验室检查对初步诊断无用，但脉搏血氧饱和度和/或ABG测量可以帮助监测病情。

分诊

如果出现1型毒剂损伤的严重症状（如严重气喘、吸气性喘鸣、因吸入浓烟导致鼻腔或口腔周围出现烟尘）应考虑尽早气管插管。对于2型毒剂，重要的是多次重新分诊伤者。早期无症状的伤者也需要监测病情；即使是轻微症状的伤者也需要及时转运至医疗机构，因为此类患者常常进一步恶化。早期肺水肿造成呼吸急促的伤者，可分诊为可以延迟治疗；如果更危重伤亡人员需要治疗，他们通常可以耐受短暂的延迟。然而此类伤者应该有转运最高优先级（紧急），因为他们可能需要在呼吸科ICU接受明确的、挽救生命的治疗。

治疗

对于1型毒剂伤者：早期气管插管和应用支气管扩张剂，必要时吸入糖皮质激素和应用抗生素治疗继发性细菌感染对于2型毒剂伤者：吸氧和正压通气（自主呼吸伤者持续气道正压通气；气管插管伤者呼气末正压通气），应用支气管扩张剂，糖皮质激素很少使用

因为某些毒剂即使低剂量也会同时引起1型和2型效果，高剂量同时引起两种类型的损伤，针对毒剂造成的损伤而不是毒剂本身进行治疗是很重要的。蒸汽或气体暴露接触是否需要消毒并不明确，这些毒剂并没有特定的解毒剂。

对1型毒剂作用，给予面罩吸纯氧。支气管镜检查通过清除大气道坏死组织，可同时进行诊断和治疗。可能需要早期气管插管和呼吸机辅助通气。支气管扩张剂可以通过扩张气道来改善症状。吸入糖皮质激素可减少大气道损伤引起的炎症反应。吸入烟雾的治疗,烧伤和烟雾吸入常同时发生，也可单独发生。吸入烟雾时，燃烧产生的有毒物质会损伤气道组织（见烧伤治疗）。

2型毒剂伤者应收住入ICU。清醒伤者应通过持续气道正压通气（CPAP）给O2；气管插管的伤者则是呼气末正压通气（PEEP）。正压通气可能有助于肺泡腔内的液体回到肺毛细血管。中心静脉有助于监测肺动脉压力，同时避免降低肺动脉压时引起的低血容量休克。医院治疗指南,肺水肿:治疗.尽管支气管扩张剂主要作用于扩张1型毒剂损伤中的大气道，但最近的证据表明，同样可以通过其他途径缓解2型毒剂损伤。糖皮质激素不减轻肺水肿，但尽早口服糖皮质激素可有效预防暴露接触HC烟或氮氧化物的伤者进展迟发性肺纤维化。

不需要预防性应用抗生素。只有明确诊断细菌性感染后，如病原学和药敏检测，才应使用抗生素。

⑵全身中毒性毒剂

全身中毒性毒剂包括：

氰化物

硫化氢

全身性中毒性毒剂也被称为血液毒剂，因为它们是通过通过血液系统分散至全身。然而其作用位点是不血液而是在整个身体的细胞水平。

口服氰化物盐可被用于谋杀，但吸入氰化氢或氯化氰也能造成更多的人员伤亡，因为这两者在常温下是极易挥发性液体或气体。氰化物是众多家用和工业用制品燃烧的产物，伤者吸入浓烟可能也有氰化物中毒。氰化物具有特征性的苦杏仁气味，但是检测这种气味的能力是由单个基因决定的，该基因在一半人口中缺失。

硫化氢在常温下保持气体。因此通常是通过吸入暴露接触。硫化氢可以通过混合含硫日用化工品与酸产生；这种组合常被用于自杀（称为洗涤剂自杀），残余气体会影响救援人员，引起群体伤亡。粪便分解时也会产生硫化氢。大型农场粪池往往含有致死浓度的气体，这可能会导致没有穿戴适当防护装备救援人员的群体伤亡。硫化氢具有特征性的臭鸡蛋气味，但高浓度会损伤嗅觉纤维使得此气味在最致命的环境中无法察觉。

病理生理学

氰化物和氢硫化物都进入线粒体，抑制细胞色素氧化酶，这是氧化磷酸化（细胞呼吸）所需的酶。氧化磷酸化的抑制导致细胞缺氧、ATP耗竭、无法提取血液氧递送到组织以及机体尝试通过无氧呼吸产生能量导致乳酸酸中毒。所有的器官和组织都受影响，但神经元比肌肉组织更敏感；中枢性呼吸暂停是常见的死亡机制。氰化物，特别是硫化氢，还有其他的作用机制尚未完全明确。

临床表现——症状和体征

氰化物起初引起气喘、心动过速和高血压。短短的30秒内可能会出现意识丧失和抽搐。破伤风样症状，包括牙关紧闭（牙关紧闭症），痉笑（鬼脸）和角弓反张（颈部拱起）可能会出现。皮肤可能会发红，但约一半的伤亡人员出现紫绀。呼吸暂停通常早于心动过缓和低血压出现，死亡之前可出现脱皮现象。

高剂量的硫化氢也会引起突发意识丧失和抽搐。直接损伤心肌作用明显。持续暴露接触初始亚致死剂量可引起眼部刺激，如结膜炎和角膜损伤及溃疡（天然气眼病），鼻腔和咽部粘膜刺激、头痛、乏力、共济失调、恶心、呕吐、胸闷和过度通气。某类表现似乎是对化合物刺激性气味的反应。伤者携带的硬币颜色变绿或发黑应高度怀疑硫化氢中毒。

诊断

严重受影响的伤者在实验室检查之前就要及时治疗，主要依据临床诊断。实验室检查包括动静脉血氧饱和度差异下降（由于静脉血氧饱和度高于平时）和乳酸增高导致高阴离子间隙酸血症。

分诊

所有尚有脉搏的昏迷伤者都有潜在抢救价值，应分诊为需要紧急治疗。因为吸入暴露接触的伤者从被污染的环境中转移后通常不再继续恶化，症状缓解的清醒伤者可被分诊为可以延迟治疗（即当医护人员救治即刻可能死亡的患者时，能够耐受短暂的治疗延迟）。

治疗

吸纯氧呼吸支持

氰化物特效解毒剂

应特别注意气道、呼吸及循环。水带或不带肥皂都能够消毒皮肤；仅暴露接触蒸汽或气体的伤者通常不需要消毒。

氰化物导致的伤亡需要立即吸入亚硝酸异戊酯0.2ml（1安瓿）每分钟30秒进行解毒；3％的亚硝酸钠10ml以2.5~5ml/min速度静注（儿童为10mg/kg），之后25％的硫代硫酸钠25~50ml，以2.5到5ml/min速度静注。如果可用，羟钴胺素5到10g静注可以替代。即使对于呼吸暂停的伤者，解毒剂也可能起效。如果缺乏解毒剂，通气和吸纯氧可能可以救命。然而无防护的口对口人工呼吸可能会使救援人员暴露接触伤者呼出的氰化物。因为吸入浓烟导致的氰化物伤亡人员同样也可能有一氧化碳中毒；在这种情况下，之前应用亚硝酸盐的担忧可能夸大。尚未证实高压氧治疗可以改善氰化物中毒伤者的预后。

硫化氢伤亡人员的支持治疗包括吸纯氧。亚硝酸异戊酯特别是亚硝酸钠可能有效，但没有迹象显示钠硫代硫酸钠或羟钴胺素同样有效。尚未证实高压氧治疗是有效的。

⑶糜烂性毒剂

糜烂性毒剂包括

芥类，包括芥子气和氮芥

路易斯气

光气肟（理论上其实是瘙痒性毒剂和腐蚀性毒剂而不是糜烂性毒剂，虽然它被归类为糜烂性毒剂）

此类毒剂同样影响呼吸道：芥类主要是1型毒剂，光气肟是2型毒剂，路易斯气是混合型毒剂。

芥子气闻起来类似芥末、大蒜、辣根或沥青的气味。路易氏可能有天竺葵样气味，光气肟仅具有刺激性气味。这些气味的观念非常主观，并不是这些化合物存在的可靠指标。

病理生理学

芥子气和氮芥烷基化包括DNA在内的多种细胞成分，同时释放炎性细胞因子。对皮肤、眼睛、呼吸道产生类似的急性局部作用；致死浓度能够抑制骨髓。表皮基底层细胞损伤导致表皮与真皮分离脱落，高剂量时表皮直接坏死脱落。疱液中不含活性芥子气。大气道的1型毒剂损伤涉及气道粘膜的假膜脱落。肺水肿（2型毒剂损伤）可能会在高剂量发生。芥类还可能通过胆碱能机制诱发恶心。暴露接触后一到两周可能出现骨髓抑制导致脓毒症。长期影响可能包括眼睛的改变（如慢性角膜炎）和皮肤和呼吸道的癌症。

路易斯气引起的皮肤损伤类似于芥子气，尽管损伤的机制不同，包括作用于谷胱甘肽和酶类的巯基以及抑制丙酮酸脱氢酶。路易斯气的砷基在呼吸道导致肺毛细血管渗漏和肺水肿；高剂量时可能会发生全身性低血压，即所谓的路易斯气休克。与芥类不同，路易斯气并不引起免疫抑制。

光气肟引起荨麻疹然后导致组织坏死，但其机制尚不明确。

临床表现——症状和体征

芥类化合物在潜伏期后引起肌紧张和皮肤疼痛、红斑以及水疱形成加重。潜伏期长短与剂量呈负相关，但通常至少几个小时（可能高达36小时）。芥子气引起的水疱有时类似于围绕不受影响中央区域的珍珠串；氮芥引起的水疱不太可能出现这种情况。水疱可能增大并下垂。疼痛性化学性结膜炎引起的反射性眼睑闭合早于皮肤症状，但仍延迟数小时。可能出现角膜浑浊。呼吸道症状包括咳嗽、喉痉挛、声音嘶哑、喘鸣以及吸气性喘鸣。严重的暴露接触可能会出现胸闷和呼吸困难。中度到高剂量时可能会出现恶心。

皮肤暴露接触路易斯气1分钟之内或左右时即可引起疼痛。通常15至30分钟内红斑明显，并在数小时后发展为水疱。水疱通常在红斑区域中心形成并向外周散布。疼痛通常不如芥类引起的那么严重，在水疱形成后开始减轻。吸入后不久即发生粘膜和大气道刺激，导致咳嗽、打喷嚏和喘息。在数小时后发生2型毒剂症状（胸闷和呼吸急促）。

皮肤接触光气肟在5到20秒内引起剧烈的“刺”痛和烫伤。之后受影响的皮肤变灰，边界出现红斑。暴露接触之后5到30分钟内，水肿导致风团形成（荨麻疹）。在接下来的1周内皮肤变成黑褐色，之后由于皮肤及皮下组织和肌肉发生坏死变成黑色。如果不通过手术切除，病变可能持续超过6个月。光气肟即使低剂量也可在呼吸道引起肺水肿。

诊断

暴露接触后短时间内即发生疼痛的提示毒剂可能是路易斯气或光气肟；皮肤的早期病变可以用来区别光气肟。延迟性疼痛（有时直到暴露接触后第二天才发生）提示芥子气可能。临床诊断可以通过实验室检测证实，但只有专业的实验室提供相关检测。

暴露接触芥子气的伤者2周内应定期检测白细胞变化，以监测淋巴细胞和中性粒细胞减少。

分诊

所有潜在的皮肤或眼睛暴露接触糜烂性毒剂的伤者应优先考虑立即清洗。在2分钟内进行皮肤消毒是比较理想的，但暴露接触后15或20分钟内进行消毒可降低最终水疱可能大小。然而即使伤者在此时间点之后就诊仍应尽快消毒，以阻止继续吸收和蓄积至致死剂量，芥子气和路易斯气的致死剂量约3到7g。然而除了可能发生气道梗阻的伤者，当有大量紧急的伤者需要治疗时，大多数暴露接触糜烂性毒剂的伤者能够容忍短暂的延迟治疗。

治疗

清洗

治疗类似热烧伤的皮损

必要时呼吸支持

应尽快对皮肤进行清洗，最好使用活性皮肤清洗液（RSDL?）。如果没有RSDL?时，可以使用0.5%的次氯酸钠溶液。可以尝试物理或机械清洗，肥皂和水或高流量低压水都可能有助于迅速应急清洗大规模伤亡。眼睛和伤口应该用无菌生理盐水冲洗。

皮损作为热烧伤治疗（烧伤:初始创面治疗)。然而由于暴露接触糜烂性毒剂伤者的体液损失比热烧伤患者低，应该使用比通过布鲁克或帕克兰德流体置换公式计算得到结果少的液体。严格无菌是非常重要的，以防止继发感染。应在眼睑边缘涂抹抗生素软膏以防止眼睑粘连。

对于有呼吸道症状的伤者需要包括气道和呼吸在内的呼吸道支持护理（窒息性化学战剂:治疗).因为恶心是胆碱能来源，可用阿托品（如必要时每1到2h静推0.1到1.3mg）进行治疗。

骨髓抑制需要反向隔离与细胞集落刺激因子治疗。

⑷神经性毒剂

有两种类型的神经性毒剂：

G类毒剂

V类毒剂

G类毒剂，或G型毒剂，包括GA（塔崩），GB（沙林），GD（梭曼）和GF（环沙林），这是由纳粹德国在二战之前和二战期间开发的。V类毒剂包括VX。这些化合物是二战之后合成的。所有神经性毒剂均是有机磷酯，作为有机磷（OP）杀虫剂。然而神经性毒剂更加高效；VX的LD50（引起接受该药剂的人一半死亡所需剂量）大约是3mg。

G类毒剂在室温下是具有高波动的含水液体，导致皮肤接触和吸入的双重危险。VX的浓度与机油一样，蒸发速度相对较慢。这些毒剂都没有明显的气味或引起局部皮肤刺激。

病理生理学

神经性毒剂抑制酶乙酰胆碱酯酶（AChE），乙酰胆碱（Ach）激活神经元、肌肉和腺体的受体之后被水解。乙酰胆碱受体分布于CNS、自主神经节、骨骼肌纤维、平滑肌纤维和外分泌腺中。

神经性毒剂与乙酰胆碱酯酶之间的结合不进行治疗的话基本上是不可逆的；用肟治疗可使酶再生，只要结合键没有随着时间得到进一步稳定（这一过程称为老化）。大多数的神经性毒剂，如有机磷杀虫剂需要几个小时才能完全老化，但GD（梭曼）在结合之后10分钟内基本完全老化。抑制乙酰胆碱酯酶导致所有乙酰胆碱受体处的乙酰胆碱过量（胆碱能危象），首先导致受影响的组织活性增加，最终在中枢神经系统和骨骼肌中组织疲劳和衰竭。长期的神经和神经行为影响包括一种被称为慢性有机磷诱导的神经精神障碍（COPIND），最近还包括有机磷酸酯诱导的慢性神经病变（OPICN）。

临床表现——症状和体征

临床表现在一定程度上与毒剂的类型，暴露接触的途径以及剂量有关。面部暴露接触蒸汽可产生局部效应，诸如瞳孔缩小、流涕以及数秒内支气管收缩，发展到胆碱能过剩的全身性表现。然而如果吸入蒸汽，会在数秒内发生衰竭。皮肤暴露接触液体首先产生局部效应（局部抽搐，震颤，多汗）。全身性效应可以发生在暴露接触非常小的微滴后长达18小时潜伏期后；即使是致命剂量通常也需要20到30分钟才会引起症状和体征，其中可能包括没有前兆的突然衰竭和抽搐。

患者表现出部分或全部的胆碱能中毒综合征。中枢神经系统的过度刺激和最终疲劳导致情绪激动，神志不清，昏迷和癫痫发作，进展为延髓呼吸中枢衰竭。骨骼肌的过度刺激和最终疲劳导致抽搐和震颤，进展为乏力和麻痹。对胆碱能激活平滑肌的过度刺激导致瞳孔缩小、支气管痉挛和蠕动亢进（伴有恶心，呕吐和痉挛），外分泌腺的过度刺激导致过多的流泪、鼻腔分泌物、唾液、支气管分泌物、消化液分泌以及出汗。死亡通常是由于中枢性呼吸暂停导致的，但隔膜瘫痪、支气管痉挛以及支气管黏液阻塞也会导致死亡。

诊断

通常是临床诊断，尽管红细胞胆碱酯酶或血浆胆碱酯酶水平的实验室分析以及更专业的实验室测试可以确认神经性毒剂暴露接触。

分诊

对受影响区域内皮肤上有可疑液体的人全都需立即优先消毒。可以根据伤者的症状和体征进行分诊治疗。对于所有明显呼吸困难或全身性症状的暴露接触神经性毒剂的伤者应分诊为需要紧急治疗。

治疗

抗胆碱能药（阿托品，氯磷定）

苯二氮?类

必要时呼吸支持

注意Airway（气道）、Breathing（呼吸）、Circulation（循环）、ImmediateDecontamination（立即消毒）和Drugs（药物）（ABCDDs）是至关重要的。支气管收缩非常严重，在给予阿托品之前可能无法通气。

给予两种药物，包括阿托品和解磷定。阿托品阻断乙酰胆碱的作用。解磷定重新激活已被神经性毒剂（或OP杀虫剂）磷酸化，但尚未老化的乙酰胆碱酯酶。解磷定逆转神经性毒剂呼吸肌麻痹的外周作用，但对CNS和平滑肌的作用不明显（如逆转呼吸抑制），因此总是与阿托品同时使用。

对于院前急救，通常同时使用2种自动注射器进行肌肉注射，一种含2.0或2.1mg阿托品，另一种含mg的解磷定。新的自动注射器在一个自动注射器同时给予这两种药物。在建立静脉通路之前这些药物都注射在大肌肉（如大腿）的肌腹部分。一旦建立静脉通路，通过静注给予之后的剂量。

有明显呼吸困难或全身性症状的成年伤者应及时给予三次2.0mg或2.1mg剂量的阿托品和三次mg剂量的解磷定，之后马上使用2到4mg的地西泮（也可用2mg的自动注射器）或1到2mg的咪达唑仑（其肌内注射吸收优于地西泮）。症状和体征相对较轻的伤者，如果症状不缓解可3到5分钟反复给予一次自动注射器注射；除非一次性给予三次自动注射器，否则不会给予苯二氮卓类。每2到3分钟加用2mg的阿托品，直到毒蕈碱样作用（气道阻力、分泌物）缓解。必要时可每小时加用mg的解磷定，以缓解骨骼肌影响（抽搐、震颤、乏力、麻痹）。必要时可加用苯二氮?类控制癫痫。需要注意的是瘫痪患者即使未见抽搐，也可能有癫痫发作。应第一时间建立静脉通路。儿童相应减少剂量。

尽快使用活性皮肤消毒液（RSDL?）消毒皮肤上的所有可疑液体；也可以使用0.5％的次氯酸钠溶液、肥皂和水。需要检查可能污染的伤口，清除所有杂物，并用大量清水或生理盐水冲洗。即使进行皮肤消毒之后也可能出现严重的症状甚至死亡，因为消毒不能完全清除那些已经通过皮肤的神经性毒剂。

⑸抗胆碱能化合物

抗胆碱能药物已被用作失能性毒剂，目的不是造成严重伤害或死亡而是引起定向障碍，以阻止军事人员执行任务。其中抗胆碱能CW毒剂是二苯羟乙酸-3-喹咛环酯，北约代号BZ。

BZ是一种固体，可以通过发热炮弹散播而不被灭活。可在环境中坚持存在3至4周。吸入雾化的BZ可能导致大量暴露接触BZ的人员伤亡，虽然化合物也可以溶解在溶剂中，并放置在环境表面从而通过接触皮肤吸收。

病理生理学

BZ结合分布在中枢神经系统、平滑肌和外分泌腺的毒蕈碱胆碱能受体，从而阻断乙酰胆碱（ACh）。胆碱能刺激减少产生抗胆碱能中毒综合征。

临床表现——症状和体征

患者出现口腔和皮肤干燥，瞳孔散大（导致视物模糊），频发心动过速，并可能发展为高体温。中枢神经系统的胆碱能阻断引起嗜睡，之后出现特征性的抗胆碱能错觉和幻觉；幻觉可能是视觉或听觉的，通常是具体的并且容易描述的（如认识的人的声音、虚构的电视节目、分享想象中的香烟、奇怪的形状），相比之下迷幻产生的幻觉更加抽象，无法形容的形状和性质。抗胆碱幻视也可以是缩小（即幻觉物体的大小随着时间的推移减小，如牛变成狗，然后变成老鼠或蝴蝶）。可能出现口齿含糊不清，患者表现出刻板的采摘动作（心不在焉），但可以交谈。木僵和昏迷可能会持续数小时到数天，并且逐步恢复。

诊断

需要与毒扁豆碱相鉴别

通过识别典型的抗胆碱能中毒综合征进行诊断。常规实验室检查无法检测到BZ暴露接触。虽然许多药物和植物有抗胆碱能作用，如果大量人群在没有口服抗胆碱能药物或植物的情况下同时出现抗胆碱能中毒综合征提示可能有CW暴露接触。胆碱能药物毒扁豆碱可用作鉴别诊断；使用毒扁豆碱后抗胆碱能症状减轻提示抗胆碱化合物。

分诊

大多数暴露接触BZ的伤者可分诊为可延迟治疗。

治疗

支持治疗，包括必要时降温处理

偶尔使用毒扁豆碱

患者通常是平静的，但也可能比较烦躁，需要反复确认并在某些情况下需要制动。体温升高的患者需要降温处理。大多数患者并不需要药物治疗，但那些烦躁或因幻觉产生严重不良反应的患者可能需要缓慢给予毒扁豆碱；剂量为成人0.5到20mg静注和儿童0.02mg/kg静注超过推荐剂量可能会引起胆碱能作用，包括癫痫发作。

⑹燃烧剂和氟化氢（HF）

设计军用燃烧剂是为了照亮战场、点火、产生烟雾掩盖地形和人员或这些效果的组合，包括稠化汽油（凝固汽油），铝热剂（TH），白磷（WP）以及镁。

在工业和其它领域中使用的氢氟酸，经常与盐酸混淆；因此建议将其称为HF。任何这些化合物都可以造成大量人员伤亡。

凝固汽油弹具有果冻状稠度；其他燃烧剂通常以粉末状固体作为武器。HF可以在环境温度下作为液体或蒸汽存在。最常见的暴露接触途径是经皮肤、眼睛和吸入。

病理生理学

燃烧剂导致热烧伤。其中一些可用于爆炸弹，爆炸时随着弹片一起埋入组织。只要接触空气，白磷可持续在皮肤或衣服上燃烧，因为镁会在水中燃烧，因此会持续在组织内燃烧。白磷是有毒的并且还可能引起全身作用，由于在肝细胞中解偶联氧化磷酸化，引起高磷血症，低钙血症（由于钙磷结合），肾损伤，和高钾血症（由于低血钙症或肾损害）。

HF迅速渗透深入到暴露的组织，但生成水合氢离子相对缓慢。从氟化氢解离释放的氟化物过量结合钙和镁，引起低钙血症、低镁血症和高钾血症造成全身作用；可能会出现凝血功能障碍和致命性心律失常。

临床表现——症状和体征

燃烧剂造成的热烧伤表现类似其他热烧伤。

HF暴露接触后疼痛的起病取决于HF的浓度；疼痛可在一小时内出现，但通常在2或3小时后发生。然而一旦发生疼痛，程度和频率通常是严重的。受影响的皮肤红斑并没有疼痛的严重程度。

诊断

大多数燃烧剂烧伤是很明显的。虽然低浓度HF导致的烧伤可能表现程度较轻，但仍需高度警惕深部组织损伤及全身毒性。暴露在空气中的WP烧伤可能伴有发光或产生烟雾。

分诊

燃烧剂烧伤应作为热烧伤进行分诊。

HF烧伤分诊级别应高于其表现对应的级别；大面积暴露接触的患者因为有全身毒性的危险，应该分诊为需要紧急治疗。

治疗

作为热烧伤治疗

治疗HF时，局部或必要时全身应用Ca

烧伤热烧伤的综合治疗。

对于WP烧伤，需要用水浸润受影响的部位以避免暴露在空气中。需要机械清除WP的颗粒（通常紧密的粘附在皮肤上）并放置在水中。烟雾的痕迹可以作为指示小颗粒的位置。碳酸氢盐溶液可以用来浸润烧伤和敷料，但硫酸铜（CuSO4）不再建议用于此类烧伤。

镁与水反应生成高度易燃气体，和二氧化碳反应生成氧化镁和碳。应尽快清除皮肤或皮下组织中燃烧或冒烟雾的镁颗粒。如果不能一次性清除所有颗粒（如由于伤口太多），可以用油遮盖伤口直到完成所有清除。

暴露接触HF的患者需要用大量清水冲洗消毒；局部皮肤消毒产品尚未在皮肤暴露接触HF的患者中进行测试。然而由于HF渗透迅速，即使彻底消毒后仍可能出现明显的局部和全身影响。葡萄糖酸钙或碳酸钙药膏适用于局部烧伤。也可局部注射10％葡萄糖酸钙；有些临床医生动脉内应用葡萄糖酸钙。大量暴露接触的患者需住院接受密切监测和氯化钙或葡萄糖酸钙治疗。

⑺防暴剂

防暴剂是最初开发用于控制人群的化合物，但也被用于军事冲突。防暴剂也被称为骚扰剂或催泪剂，经常被错误地称为催泪瓦斯，但实际上并不以气体或蒸汽形式存在。相反是可以分散成液体的固体（通过溶解固体剂形成溶液，然后喷洒溶液）或气溶胶（爆炸释放或烟雾的小颗粒）。如抗胆碱能毒剂，其目的是造成失能而非严重损伤或死亡，但由于肺水肿（急性肺损伤）时有发生死亡。

其军事版本包括氯苯乙酮（CN），氯苯亚甲基丙二腈（CS），二苯氧杂吖庚因（CR），和二苯胺氯胂（亚当氏气，或DM，一种呕吐剂）。辣椒素（OC，胡椒喷雾）是一种新近开发主要用于执法和个人防护的防暴剂。氯化苦（PS）是在第一次世界大战期间使用的化合物，偶尔会被视为一种防暴剂，虽然归类为窒息性毒剂更加合适。

病理生理学

CN和CS烷基化如乳酸脱氢酶之类的酶；可造成被灭活的酶再生引起一过性组织损伤。细胞因子如缓激肽的释放加重由这些化合物引起的疼痛，同时在高剂量下产生盐酸。CR有类似的机制。DM被认为是通过其砷部分的氧化（Ⅲ）为As（V）和氯气，随后释放氧化发挥其作用。OC通过结合瞬时受体电位香草酸亚型（TRPV1）引起疼痛，刺激神经元中的受体释放神经激肽A，降钙素-基因相关肽和P物质。这些化合物诱发神经源性炎症引起疼痛、毛细血管渗漏、水肿、产生粘液和支气管收缩。

临床表现——症状和体征

化合物之间差别不大，多数防暴剂引起即刻刺激和疼痛累及眼睛、粘膜和皮肤，也可能出现一过性红斑。吸入造成的呼吸系统影响通常比较明显，因为是1型损伤（如咳嗽、打喷嚏和喘息），尽管高剂量时可以出现2型损害（由于早期急性肺损伤引起的延迟性呼吸急促）。死亡通常是由于密闭空间内高剂量积聚导致的肺水肿。大规模废弃的DM毒剂可能导致即刻或迟发性刺激伴随呕吐。

所有防暴剂产生的影响通常是在半小时内缓解，尽管残留在皮肤上的毒剂可导致水泡。反应性呼吸道功能障碍综合征（RADS），可在长时间暴露接触后长期存在，但是无法预测哪些患者会出现这种并发症。

诊断

诊断是基于病史，体征（流泪、眼睑痉挛、红斑、1型呼吸道症状）和症状（高剂量时出现的短暂刺激和疼痛、迟发性呼吸急促或胸闷）。通常不需要胸部X光片，因为通常是阴性的，除非患者呼吸困难进展提示肺水肿可能。实验室研究对诊断没有帮助。

分诊

伤亡人员通常都需要迅速停止暴露接触，但随后通常被分诊为可以延迟治疗或轻伤，因为除了高剂量以外影响是自限性的。对于有早期肺水肿证据的患者，应及时紧急转运至呼吸科重症监护病房。

治疗

停止暴露接触

皮肤消毒

如果眼部疼痛没有自行缓解，进行眼部消毒

如果疼痛严重必要时冷敷及使用镇痛药物

一旦暴露或可能暴露时，应立即使用面罩。尽可能及时从受影响区域疏散人群。

用固体或液体制剂通过物理或机械方式清除进行消毒（刷、洗涤、漂洗）。水可能会一过性加剧CS和OC造成的疼痛，但仍然是有效的，尽管油脂或肥皂可能对OC更有效。消毒眼部是使用大量无菌水或盐水冲洗，或使用风扇对着睁开的眼部吹风（OC）。如果裂隙灯检查显示毒剂的固体颗粒嵌塞需要转诊至眼科医生。

大多数防暴剂造成的影响是一过性的，在消毒之前不需要进行治疗，大部分伤者需要观察不超过4小时。然而需要告知患者，如果他们出现诸如水疱或迟发性呼吸急促的症状应立即返回就医。

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