急性右室功能不全超声心动图指导下的实时

急性右室功能不全－超声心动图指导下的实时管理

河北衡医院

超声二科吴冬倩译，重症医学科王金荣校

重症行者翻译组

危重病人由于后负荷增加、收缩力降低或前负荷改变，右心室容易发生功能障碍。随着即时超声检查的增加和肺动脉导管使用的减少，超声心动图可以作为评估和指导血流动力学和呼吸治疗的理想工具。本文主要综述危重病患者右心衰竭的流行病学，评价右心室的超声心动图参数，以及机械通气、液体治疗和血管活性药物输注对右室的影响。最后，总结右心功能不全的处理原则，并对超声心动图指导下的管理策略提出建议。

LV=左室;LVAD=左室辅助装置;PEEP=呼气末正压;PVR=肺血管阻力;RAP=右房压;RV=右室；RVFAC=右室面积变化分数;S＇收缩期峰值速度;TAPSE=三尖瓣环收缩期位移;TEE=经食道超声心动图;TTE=经胸超声心动图

在循环性休克的危重病人中，左心室的作用早已得到重视。相比之下，右心室“被遗忘”了，可能是因为它的壁更薄，更难显像，并且间接与体循环相连。重症医师主导的超声心动图的优势，迫使我们修正这一观点。新证据显示急性右室(RV)功能障碍虽然很常见，但往往会致命，简单的床边影像就很容易检测到，用于基本的ICU干预。我们回顾了右室功能障碍的流行病学；经胸超声心动图(TTE)和经食道超声心动图(TEE)在揭示急性右室功能障碍所致休克中所起的关键作用；以及如何基于实时影像来滴定呼吸机参数、液体治疗和血管活性药物输注。虽然某些急性右室功能障碍的患者既往存在肺动脉高压，但本篇综述仅限于没有既往疾病患者。

RV生理学知识对重症医生至关重要，因为几种支持性治疗，包括机械通气和液体管理，与RV功能障碍相互影响，有可能加剧休克。我们简要回顾了急性右心室功能障碍的流行病学和超声心动图参数来判断右心室功能，并总结了超声心动图用于指导治疗的原则和建议。目前缺乏强有力的证据证明这种基于超声心动图的方法的使用；因此，大多数建议是基于经验、生理论证和现有文献的逻辑扩展、延伸。

一流行病学

急性右室功能障碍会导致许多常见的危重疾病，和进一步加重(表1)。心脏的右侧，包括右心房和右心室，接受整个心输出量，并通过肺循环将其泵出。因为肺血管系统的特点是低阻力和高顺应性，所以肺动脉压力相当低，通常为25/10mmHg。此外，右心室在其非应力性容积下工作(即，增加其容积并不会增加其压力)，因此心房压力不会反映前负荷。如是后负荷增加，薄壁右心室比左心室敏感得多，更容易发生收缩性心力衰竭，这种情况被称为急性肺心病。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是挑战右心室最常见的病症之一。尽管使用肺保护性通气，但急性RV衰竭的发生率约为25%，几项研究证实了这一数值。即使参考了肺损伤严重程度和所选择的呼吸机策略，这一比例也可能要高得多。在名接受TEE检查的患者中，有22%的患者在中、重度ARDS确诊后的初始3天内，发现急性右室功能障碍(定义为右心室扩张伴间隔运动障碍)，急性右室功能障碍是28天死亡率的独立危险因素。另一项调查也显示了类似结果，名接受机械通气的ARDS患者中有22.5%表现出急性右室功能障碍。

在未经选择的肺栓塞患者中，29%至56%的患者存在右室衰竭或功能障碍的超声心动图特征。右室功能障碍使住院死亡率增加6倍。即使在表现为血流动力学稳定的肺栓塞患者中，急性右室功能障碍的存医院死亡风险增加相关。

急性右室功能障碍是右室梗死的标志，约三分之一的左室下壁ST段抬高心肌梗死患者合并右室功能不全。在下壁心肌梗死患者中，右室梗死会增加并发症和死亡风险。区分RV梗死和其他引起急性RV功能障碍的原因可能很有挑战性。

心脏术后右室衰竭的病理生理机制，与体外循环和主动脉阻断期间的缺血和心肌抑制、左室置入辅助装置(LVAD)后因左室负荷下降引起右室大小和形状改变、心脏移植受者供体心脏缺血和既往肺血管疾病有关。有时，心脏移植中的同种异体移植排斥反应或肺动脉吻合口机械性梗阻、原有的肺动脉高压、冠脉栓塞或移植物堵塞、心律失常、鱼精蛋白相关的肺动脉高压或急性肺损伤、术后肺动脉栓塞或脓毒症也可能导致心脏术后右室功能障碍。心胸术后急性右室功能障碍是特定群体发病和死亡的主要原因。虽然心脏术后RV衰竭的总发生率为0.1%，但心脏移植后2%至3%的患者和LVAD置入术后高达30%的患者会发生RV衰竭。值得注意的是，心脏术后急性右室功能障碍与死亡率高达80%有关。关于这一主题，已有优秀的综述发表。

接受肺切除的患者，术后存在因肺组织缺失而增加肺血管阻力(PVR)的风险。当伴发肺不张、缺氧和高碳酸血症时，急性右室功能障碍可能随之而来。既往存在肺血管疾病或右室功能障碍和肺实质切除的程度，预示着这些患者术后右室功能障碍的严重程度。

二急性右室功能障碍的诊断

急性右室功能障碍的临床线索包括右室压力升高、右侧第三心音、三尖瓣反流、肝脏搏动和外周水肿。全身低血压、肝功能指标变化、肌酐水平、尿量、神经功能、混合静脉和中心静脉血氧饱和度，以及乳酸和利钠肽水平的变化，可以深入了解静脉充血和组织低灌注的程度，并为RV功能障碍的临床影响提供线索。右室功能障碍的心电图征象多种多样且不一致。特别是考虑到肺动脉导管的相关性逐渐减弱，重症监护医师实施的床旁超声心动图在检测急性RV功能障碍、指导特殊治疗和监测支持性护理（如液体治疗和机械通气）的影响方面变得尤为重要。

三右室超声心动图

右室大小和功能可通过TEE和TTE进行评估。评估右室功能的常用TEE和TTE视图示例如视频1至9所示。由于右室复杂的三维立体结构和来自肺部气体干扰，右室的可视化在TTE上可能是具有挑战性的。尽管TTE能为80%到90%的危重患者提供合适的成像，特别是在识别ARDS患者的右室衰竭方面，但TEE能够保证图像质量的几率比TTE更高(87%vs.61%)。在心脏手术后急性右室功能不全的情况下，切口、引流管、敷料和心包气体使TTE声窗难以确定，导致37%的病例右室成像不充分。最近，用于持续血流动力学监测的微型TEE探头(血流动力学TEE，或hTEE)已用于指导机械通气患者的管理，监测脓毒症患者的RV恢复，以及监测静脉-动脉体外循环生命支持的患者。设计探头局部保留72h，可为大多数患者提供可接受的图像质量。这个探头可提供二维和彩色多普勒超声心动图评价，但不能提供频谱多普勒超声心动图测量。

由于右室呈新月状，准确评估右室结构和功能需要综合多个超声心动图切面。读者可参阅为围术期血流动力学评估而设计的经食道检查的相关综述，以及比较常见的经胸和经食道切面的综述。评价右室的常用方法是TEE上的经食道四腔心切面、食管中段右室流入-流出道切面、经胃短轴切面、胸骨旁长、短轴切面、心尖四腔切面和剑下四腔心切面。

四评价右室功能的超声心动图参数

本节介绍了用于检测右室功能障碍的常见超声心动图参数，并在表2中列出了这些参数。

1右室:左室面积比

急性右室后负荷增高表现为右室扩张(视频10，11)。在接受机械通气的患者中，二维超声心动图右室内径定量分析的正常值尚未建立。然而，通过与LV大小进行比较，可以快速估计RV大小。通过在TTE心尖四腔切面或TEE食管中段四腔切面描记两个腔的面积，计算舒张末期的RV/LV面积比(图1，2，视频12，13)。比值0.6表示RV中度扩张，而比值1.0表示右室严重扩张。由于成像平面的小幅旋转就会大大改变RV测量值，因此必须注意避免右室投影缩减效应。当探头平面穿过左室腔中心，并使右室大小最大化时，获得RV最佳视图，这一操作通过TEE可以更可靠地获得。需要注意的是，在增加前负荷和后负荷条件下，右室线性尺寸与右室容积相关性较差。

2左室偏心指数

正常情况下，室间隔是凸向右室的。偏心指数是左室腔在短轴切面上的两个垂直直径的比值(前后径和间隔-侧壁内径)，是室间隔弯曲的量化指标，随着右室容积和压力负荷的增加而增加(图3)。正常情况下，左室偏心指数在舒张末期和收缩末期均为1(视频4、7)。＞1表示右室压或容量超负荷，室间隔偏曲，左室呈D形(视频14、15)。心室传导异常可能使间隔运动的分析具有挑战性。

3右室面积变化分数

右室面积变化分数(RVFAC)是右室面积变化值与右室舒张末期面积的比值(图4)，它更容易测量；与MRI测量的右室射血分数有很好的相关性，是肺栓塞、心脏手术、心肌梗死患者不良结局的预测因子。描记心内膜边界时，房室腔内应包括小梁和乳头肌。RVFAC正常值为≥32%，＜17%代表右室收缩功能严重减退。

4三尖瓣环收缩期位移

在心尖四腔切面，右心室大部分沿其纵轴收缩。通过侧面三尖瓣环的M型成像可以捕捉到这一纵向运动，这是一种简单、可重复性的测量方法，观察者间变异性很小(图5，视频5、8、13)。它与二维RVFAC和放射性核素RV射血分数有很好的相关性。三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)估值＜16mm提示右室功能不全，与慢性右心衰竭患者死亡率升高有关。新移植心脏的TAPSE值降低，并与移植器官的缺血时间相关。

5收缩期位移峰值速度

在心尖四腔切面下，利用组织多普勒成像也可以根据三尖瓣环的峰值速度来判断三尖瓣环的侧向运动。取样框放置在三尖瓣环或右室游离壁基底段中部，测定收缩期峰值速度(S＇)(图6)。S＇易于测量，重复性好，10cm/s表示右室收缩功能不全。假设基底段代表整体功能，同时解释TAPSE和S＇反映整体右室收缩功能。

6右室收缩压

当存在三尖瓣返流时，可通过连续多普勒超声心动图和校正的伯努利方程测量返流峰值速度(图7，视频16-19)来估计右室-右房压力梯度。将此压力与右房压(RAP)相加可得到RV峰值收缩压，除非存在肺动脉狭窄，否则等于肺动脉收缩压。为了准确测量返流速度，超声波束应与射流平行(15°以内)。对三尖瓣返流的多普勒评估最好是在双腔切面和经胃底切面。通常在改良的胸骨旁长轴、胸骨旁右室流入-流出道、心尖四腔和剑下四腔切面上，对TTE超声波束进行校准更为有效。

7右房压

RAP可以通过测量剑下切面上的下腔静脉大小和呼吸塌陷程度来估计(图8，视频20)。需要提醒，即使直接、准确地测量RAP也不能预测容量反应性，不要用于此目的。

8McConnell’s征

急性右室压力超负荷常伴有一种特殊的节段性室壁运动异常模式，表现为游离壁中部运动迟缓，但心尖处运动正常(视频21)。这种模式被称为McConnell’s征，已证明对肺栓塞患者的预后有意义，但在急性右室功能障碍的诊断中并不具有特异性。

9脉冲多普勒超声心动图对肺动脉血流的评估

在TEE的食管中段升主动脉短轴切面上，可以看到肺动脉血流的呼吸变异，和反映右室排出障碍的双相血流模式，或者在TTE胸骨旁右室流出道上用脉冲多普勒超声观察。肺动脉血流加速时间缩短(＜ms)提示肺动脉高压升高(图10)。多普勒超声心动图对肺动脉的评估也可以用来估测每搏量的变化。

五右室实时超声心动图的临床应用

衰竭的右室对负荷状态的变化非常敏感，如呼吸机、液体治疗和输注血管活性药物所产生的负荷变化。即使是通气时的体位也能产生有意义的影响，有时甚至比药物治疗更强烈。呼吸机设置和其他疗法的盲目改变，存在使循环进一步恶化的风险，这表明实时超声心动图指导，将引导更合理的治疗。RAP升高可能显示卵圆孔未闭，可能导致静脉血液向左分流，加重低氧血症，这可以通过超声心动图检测到。

我们下一步要讲的是急性右室功能障碍的支持性监护以及超声心动图如何指导机械通气、液体管理和血管活性药物治疗。对急性右室功能障碍潜在原因的特定治疗，如溶栓、冠状动脉血运重建、LVAD泵速的管理(视频22、23)或ARDS的治疗，不在本文讨论范围之内。此外，我们不讨论机械治疗的使用，如RV辅助装置、体外膜氧合、房间隔造口术或主动脉内球囊反搏，尽管这些偶尔可能起作用。

1机械通气

在被动通气的患者中，对右室主要的影响是减少前负荷(通过升高胸腔压)和增加RV后负荷。对右心室前负荷的影响与心旁侧压力升高成正比，取决于潮气量、呼气末正压(PEEP)、胸壁顺应性和肺复张。潮式膨胀和PEEP也以复杂的方式影响PVR，这取决于它们的大小和肺复张的程度。在中等水平，特别是当PEEP打开肺泡时，PVR下降。在高水平时，PEEP(或高潮气量)会压缩肺血管床，减少血流量。这一机制的重要性已通过专门的超声心动图研究得到证实。21例ARDS患者PEEP为5cmH2O，然后PEEP逐渐升高直至平台压达30mmHg(最终平均PEEP为13cmH2O)时，心输出量下降，这与右室舒张末期面积和PVR增加有关。因此，在这些患者中，PEEP通过增加RV后负荷和阻碍射血而降低心输出量，而不是通过降低前负荷来抑制心输出量。在潮式通气过程中也可以看到类似现象。已建议将27mmHg的平台压力作为预防呼吸机患者右室功能障碍的临界值。

重度ARDS患者俯卧位通气(PaO2/FiO)可降低死亡率，但其作用机制尚不清楚，可能与提高PaO2，加强肺保护，或右室载荷下降有关。详细的血流动力学评估显示俯卧位降低了PVR，降低了右室:左室舒张末期面积比，降低了左室偏心指数，并在对前负荷有反应的患者中提高了心输出量。另一方面，高频通气会损害RV功能，可能使存活率变差。

机械通气治疗急性右室衰竭的原则是：(1)限制潮气量和PEEP，(2)避免高碳酸血症，(3)防止缺氧性肺血管收缩。这些原则可能有争议，因为限制潮气量可能会导致高碳酸血症。同样，较低的PEEP可能会使肺泡塌陷，减少血液流动。尽管如此，呼吸机调节仍有可能显著改善循环。例如，在重度ARDS患者(PaO2/FiO，但血流动力学稳定；不限于右室功能障碍)中，PEEP从5~10cmH2O(保持平台压恒定)可使心脏指数CI降低28%。TEE显示右室舒张末期容积和收缩末期偏心指数均升高，证实了PEEP是通过阻碍右室收缩而不是限制右心充盈来减少灌注的。这一效应在肺可复张性最差的人群中更为明显。一项多因素分析指出，高碳酸血症，而不是PEEP本身，是右室受损的基础。其他研究也发现高碳酸血症(PaCOmmHg)与急性右室功能障碍有关。提高呼吸频率可能没有帮助，因为高碳酸血症往往会抵抗呼吸频率增加，并可能产生动态过度通气，进一步阻碍肺灌注。

超声心动图指导治疗：PEEP、潮气量、PaCO2和血管内容量相互影响的复杂性，为重症医师掌握超声心动图，包括先进技术，用最佳方式识别和处理这些患者提供了有力的论据。呼吸机设置和俯卧位在ARDS患者中可能最有价值，而在肺栓塞或心脏术后休克患者中效果较差。对于已知的急性右室功能障碍患者和血流动力学不稳定的ARDS患者，我们建议使用超声心动图来指导模式、潮气量或PEEP的大幅改变。可以在调整前后测量偏心指数或右室：左室舒张末期面积比，利用这些变化来指导进一步的干预。在经常进行TEE的中心，在右室流出道监测肺动脉血流波形可以用来评估胸腔内压。

2休克时的液体管理

当急性右室功能障碍导致循环受损时，增加血容量一般不会增加灌注。补液可能通过降低右室收缩功能、增加三尖瓣环直径(加重三尖瓣返流)、通过心室相互依赖减少左室充盈，从而加重低血压。即使在急性右室梗塞中也是如此，输注血管活性药物可以提高心输出量，而静脉滴注液体不能。容量负荷过大和室间隔偏曲可降低室间隔收缩对右室功能的贡献。在右室衰竭的犬模型中，容量增加会导致右室功能障碍，而去甲肾上腺素则能改善右室性能。另一方面，减少血管内容量(通过利尿或超滤)可能会改善循环功能。在对70例血压正常的急性肺栓塞患者的回顾性分析中，与液体扩容相比，利尿改善了肌酐水平、氧合和收缩压。对于不能耐受利尿剂相关液体丢失的容量超负荷患者，可能需要通过持续的肾脏替代治疗来缓慢地清除容量。

越来越多的重症医师使用动态液体反应性预测指标来指导液体治疗。这些预测指标，如脉压、每搏量、动脉血流速和左室流出道速度-时间积分的变化，是基于静脉的前负荷相关效应（在右室功能正常时起主导作用）。当一次又一次的搏出量也取决于RV后负荷的变化时，这是RV衰竭的典型情况，这些动态指标可能会错误地表示对前负荷有依赖性。在这种情况下，进一步的液体治疗不会增加血流灌注，而且通过心室的相互依赖，可能会产生不断恶化的休克漩涡。液体管理的原则是：(1)识别低血容量(虽然这不常见)，但认识到许多动态预测指标在急性右室功能障碍中是无效的；(2)避免过度液体治疗，因为这可能会通过心室相互依赖影响整体血流灌注；(3)客观地证实改变血管内容量的治疗的效果。

超声心动图指导治疗：对于已知或怀疑存在急性右室功能障碍的患者，在经验性地输注液体时，应考虑用超声心动图测量基线参数(右室/左室面积比、偏心指数、三尖瓣返流程度)。尽管这还没有在急性右室功能障碍患者中进行测试，通过被动抬腿或逆头低脚高位促利尿，并客观测量右室超声参数和每搏输出量，可以预测液体治疗效果。在针对血管内容量的治疗之后，复查心脏超声可以评价干预的效果。

3血管活性药物治疗

儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴酚丁胺)、磷酸二酯酶抑制剂(米力农)和钙增敏剂(左西孟丹)可增强右室收缩功能，而肺血管舒张剂（吸入一氧化氮、前列环素、米力农）可降低右室后负荷。其中许多药物对RV心肌收缩力、LV收缩功能(在急性RV功能障碍时可能是维持RV功能的关键因素)、PVR、心室相互依赖性和流，以及保证右室充分的冠脉血流，有着复杂的影响。如果这些药物导致全身性低血压，冠脉灌注压可能会下降，从而威胁到心内膜下缺血。

血管活性药物对肺血管张力有不同程度影响。例如，血管加压素没有收缩特性，而去甲肾上腺素有。在接受体外循环的患者中，这两种药物都提高了全身血管阻力，但只有血管加压素降低了PVR与全身血管阻力的比值。然而，去甲肾上腺素诱导的PVR增加可能只有在高剂量时才会发生。

吸入肺血管扩张剂前列环素和一氧化氮可降低急性肺损伤患者的PVR和平均肺动脉压，同时避免全身性低血压。这两种药物在减少分流、提高PaO2和降低PVR方面的效果几乎相同。但这些作用不能带来生存获益。然而，停用吸入一氧化氮与急性右室负荷所致的血流动力学衰竭有关。尽管还没有在美国上市，但作为一种较新的药物，左西孟丹在治疗各种病因的心力衰竭方面已经引起了很大的研究兴趣。与多巴酚丁胺和米力农一样，左西孟丹也会引起全身性低血压，需要密切监测血流动力学，尤其是在急性右室功能障碍的患者。急性右室功能不全时血管活性药物的使用原则如下：(1)强调肌力收缩剂的使用；(2)避免使用容易引起肺血管收缩的药物；(3)维持对右室供氧至关重要的全身灌注压；(4)滴定药物剂量保证灌注充分性，并用客观指标来评价，如静脉血氧饱和度、每搏输出量、左心室流出道速度-时间积分和心脏指数，而不是全身血压；(5)用RV/LV面积比或偏心指数衡量药物对心室相互依赖性的影响；(6)治疗逐步改变的同时，重复超声检查，迅速逆转休克。

超声心动图导向治疗：血管活性药物对收缩功能、心率、静脉容量、肺动脉和体循环动脉张力均有不同程度影响，对衰竭的右心室的影响可能是复杂的。我们提倡用TAPSE、RV/LV面积比、偏心指数指导使用这些药物。任何恶化都应该立即考虑药物替代策略。值得注意的是，心脏术后患者可能出现动态右室流出道梗阻，需要减少正性肌力药物剂量。

结论

急性右室功能障碍在危重病患者中很常见，而且具有潜在致命性。超声心动图是识别其存在和判断严重程度的固有标准，重症医师必须掌握这一工具，并有能力对右室进行扫查。重症医师能够很好地利用实时超声心动图，结合右室生理学知识指导治疗。只有这样，才能综合机械通气、液体疗法、血管活性药物输注和其他疗法的综合作用，使病人得到最佳复苏。

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