高钙血症病因有哪些呢？

　　病因分类

　　（一）原发性甲状旁腺功能亢进症

　　为高血钙的主要原因，常见于甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生，少数为甲状旁腺癌，由于pth分泌异常多，使血钙升高。

　　（二）继发性甲状旁腺功能亢进症

　　慢性肾炎，维生素d缺乏，低血磷及肾衰竭多次血液透析等原因引起长期低血钙，可刺激甲状旁腺增生，pth分泌增加，导致高血钙。

　　（三）甲状腺功能亢进

　　甲状腺素和三碘甲状腺氨酸（t3）可促进骨质吸收，使血钙升高，尿钙也增多，有 15％－20％的中度甲状腺功能亢进患者伴有高血钙。

　　（四）恶性肿瘤

　　引起高血钙的发生率仅次于原发性甲状旁腺功能亢进症，在恶性肿瘤中骨转移性肿瘤约占70％，白血病20％，无转移性肿瘤仅为10％，骨转移引起血钙增高，一方面是由于骨质破坏，骨钙释放；另一方面是骨转移癌还可产生一些细胞因子，如转移生长因子上皮生长因子肿瘤坏死因子等，这些因子在局部皆可显示出促进骨质吸收，骨钙释放的活性，无转移性肿瘤的全身性破骨细胞性骨质溶解主要是由于产生pth或pth样物质前列腺素破骨细胞激活因子等因子有关。

　　机理

　　pth降钙素（ct）和胆骨化醇〔1，25（oh2）d3〕在钙磷代谢中起着重要的调节作用，pllh可激活骨组织中的各种细胞，包括骨细胞破骨细胞成骨细胞等，骨细胞激活后可迅速释放骨钙入血，迅速升高血钙，破骨细胞释放骨钙的效应需在pth作用12－14h后开始，但作用强且持久，pth增强远曲小管对钙的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收，pth还促进25（oh）d3地在肾小管羟化，转变为1，25（oh）?d3，后者为活化的维生素d3，可促进钙磷在肠和肾的吸收，pth还促进钙在肠中的吸收，常在作用4－6 h后出现，ct与 pth作用相反，它抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，还抑制肾小管对钙磷的回吸收，同时它也抑制肾脏la—羟化酶的活性，减少1，25（oh）2?d3的生成。

　　高钙血症的早期变化是肾浓缩功能受损，钙是camp的桔抗剂，高钙血症可减低集合管adh的作用，阻碍adh与受体结合，从而干扰adh的正常效应，高血钙还可使肾血流及肾小球滤过率减低，高钙血症48 h后即可见肾脏超微结构改变，出现亨利升支远端肾小管集合管的水肿基膜钙化上皮坏死脱落等，晚期出现肾小管纤维化。