57医院,医生曝光的罪魁祸

今天这个病例为所有人敲响警钟。

说的是一位57岁男性，因胸痛，气促，乏力，冒汗被送往急诊就诊。

胸痛和严重呼吸急促使我们想到了几种疾病的可能性。首先考虑威胁生命的诊断，包括急性冠脉综合征（ACS），肺栓塞（PE），主动脉夹层及气胸。我们需要其他病史细节来区分胸痛和呼吸急促可能出现的多种情况。乏力症状使这个病例更加有趣。人生病时通常表现为乏力，因此表征该患者的主观乏力与体格检查是否具有客观相关性至关重要。最后，出汗是一种非特异性症状，无助于缩小鉴别诊断的范围。

入院前的当天，他正在山上行走时出现胸骨后胸痛，疼痛无放射，伴有呼吸困难，发汗，全身无力。于是他去自己的卡车上休息，这只能部分缓解疼痛。几分钟后，他再次尝试走路，但胸部疼痛和呼吸困难立即再发。这一不寻常的事件使他感到担心，因此他到诊所寻求帮助。他回想起去年冬天出现过持续数秒并自主消退的间歇性胸闷发作。他否认有其他任何先前的胸痛或呼吸困难，以及任何端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难或腿部肿胀/疼痛。他否认最近发热或发冷。他既往有高血压和高胆固醇血症病史，但目前通过饮食和运动进行控制。目前没有服药。既往外科手术史包括双侧腕管松解术。没有明显家族史。他从不吸烟，每年在社交场合饮酒几次，并且否认以前有非法药物的使用。

患者胸痛是劳累时突然发生，休息后无法完全缓解。相关的突然发作的劳累性呼吸困难仍然是该病史的一个突出特征，无既往史。这种乏力被描述为一种普遍的疲劳感。鉴别诊断仍然是广泛的，因此在考虑其他不那么危及生命的疾病（例如肺炎，阻塞性肺疾病，心包或胸膜疾病，心力衰竭，食道疾病）之前，有必要重新开始我们的四个“不能错过”诊断或纵隔疾病和焦虑症。

我们必须考虑ACS，包括ST抬高型心肌梗塞（STEMI），非STEMI（NSTEMI）和不稳定型心绞痛，这通常发生在动脉粥样硬化斑块破裂和由此形成的冠状动脉血栓形成或血管痉挛之后。该患者有冠心病的危险因素，包括年龄，高血压和血脂异常。ACS相关的胸痛常表现为呼吸困难、不适和出汗，并且可能是劳累性的。如患者在去年冬天所经历的那样，持续几秒钟的疼痛对于ACS是非典型的。急性或亚急性PE具有可变和非特异性表现，可能是一种难以捉摸的诊断，因此需要在此处进行考虑。此患者没有明确的PE危险因素，例如内皮损伤，高凝或制动，尽管这些在表现在患者就诊时并不总是立即显而易见的。PE引起的胸痛可为急性，钝痛，胸骨后和劳累性疼痛。如本例所述，PE经常会导致突然的呼吸困难，休息时可能无法完全解决。急性主动脉夹层虽不常见，但可能危及生命，也是胸痛的原因，通常发生在比这例患者年龄更大的伴有高血压病史的患者，当然也可能出现在更年轻的有外伤或胶原蛋白病的患者，而这位患者都没有上述情况。其疼痛的位置和强度可能有所不同，但通常会剧烈发作，并被描述为尖锐或撕裂，有时还会放射到背部。自发性气胸的可能性较低，因为患者年龄40岁，无吸烟、家族史、胶原蛋白病史，而且大多数气胸患者在静息状态下也会出现胸痛。

在急诊室对该患者的初步评估应包括血流动力学稳定性，氧合，体格检查，连续心电图（ECG），肌钙蛋白，胸部X线，D-二聚体和毒理学筛查。

在急诊室，他显得焦虑不安，并反复说“我不舒服”。他的初始血压为/90mmHg，脉搏次/分，体温为36.7℃，吸入室内空气的氧饱和度为92％，并且每分钟呼吸18次。查体所见患者颈静脉压力并未升高。心前区听诊显示心动过速，心律正常，S1和S2正常，没有杂音，摩擦音或奔马律。桡动脉和足背动脉搏动强度为2+。肺部检查显示呼吸功略有增加，但没有使用辅助呼吸肌，但其他方面正常。他的腹部检查是阴性的。下肢没有水肿。神经系统查体阴性。但病人仅走了几步就变得有呼吸困难，不得不坐下。

患者对焦虑和不适的主观感觉不是特异性的，但与先前提到的诊断是一致的。该患者无高血压病，但在无发热的情况下表现出轻度的静息性心动过速和缺氧。检查显示许多相关的阴性，包括没有右或左心衰，肺实变或积液，心包或胸膜炎症，瓣膜性心脏病，脉搏短绌，外周血管收缩或客观的神经功能缺损。患者ECG异常，但为非特异性，未显示出STEMI。T波低平在在考虑的许多情况下都会发生，例如NSTEMI或PE。

化验提示白细胞计数为mm/dL。血红蛋白为15.2g/dL，血小板计数为,g/dL。血清钠为mg/dL，钾为4mg/dL，氯化物为99mg/dL，碳酸氢盐为21mg/dL。血尿素氮为10mg/dL，肌酐为0.86mg/dL。镁、钙及转氨酶均在正常范围内。促甲状腺激素（TSH）在正常范围内。最初，BNP升高至pg/mL，肌钙蛋白I升高至0.7ng/mL，随后肌钙蛋白I分别升高至1.12和0.64ng/mL。胸部X线片正常。最初没有化验动脉血气分析也没有获得D-二聚体数据。

在急诊室，他的生命体征保持稳定，重测血压为/88mmHg，脉搏为次/分，呼吸频率为18次/分，吸入室内空气氧饱和度为94％，仍无发热。予mg阿司匹林嚼服。将硝酸甘油糊剂涂在患者胸部，但胸部疼痛已经消失。予服用氯吡格雷mg，并开始以1mg/kg的剂量给予依诺肝素，酒石酸美托洛尔50mg每天两次，瑞舒伐他汀20mgQD和氯沙坦25mgQD。在随后的几个小时中，他保持胸部无痛且连续心电图保持不变。他被转院到具有医院。

回顾前述，这是一位57岁男性，具有冠状动脉疾病的危险因素，其表现为突然发作的劳力性呼吸困难和胸痛，休息后不能完全患者，伴有轻度心动过速和低氧，心电图异常，血清心脏生物标志物升高，BNP升高，但查体时没有左心衰体征。在肾脏功能正常或接近正常的情况下，心脏生物标志物的升高提示心肌损伤，可能是由于急性冠状动脉血栓形成或供需之间不匹配所致。幸运的是，凭借心肌损伤生物标志物升高的程度，再加上我们已经看到了肌钙蛋白峰值的这一事实，表明心肌损伤程度不大。BNP升高可能会在没有左心衰的体征和症状的情况下发生，并能预测增加的死亡和心竭风险。尽管这种表现与急性冠状动脉血栓形成是一致的，但由于缺乏斑块破裂依据，所以在缺乏左心衰竭的体征和症状或没有新的从右向左分流的情况下，很难将缺氧归因于ACS。氧气供需不匹配（2型NSTEMI）引起的心肌损伤是另一种可能的情况，这可出现于许多情况，包括休克、冠状动脉痉挛、主动脉夹层、心律失常。患者的初始治疗反应表明强烈怀疑ACS。不幸的是，大多数ACS评分系统，例如心肌梗塞溶栓（TIMI）风险评分，尽管在诊断风险方面确实提供了有价值的方法，但在此作为诊断工具的用途有限。他的TIMI风险评分表明他处于进一步心脏事件的低中风险。鉴于基本诊断的不确定性，合理地为患者肝素化并进行抗血小板治疗是合理的。考虑到缺氧，排除PE也很重要，这是一种合理的替代诊断。

医院，他继续接受阿司匹林，氯吡格雷，依诺肝素，美托洛尔和瑞舒伐他汀治疗。患者因持续性劳累性呼吸困难而再次进行胸部X光检查，影像显示是双侧肺门轻度突出。放射科医生建议进一步行增强CT检查以明确这些发现，但由于未在临床上具有指征，因而未予完成。化验复查提示与上一次检验无明显变化。

第二天早晨，患者进行了左心导管检查。他被发现患有非阻塞性冠状动脉粥样硬化，最严重的病变仅为右冠中段10％狭窄，因此予以停止双重抗血小板治疗和抗凝治疗。

随后，他进行了经胸超声心动图检查显示为正常，射血分数为60-65％，且无室壁运动异常。当天晚些时候，医院的走廊上进行了走动，没有胸痛，呼吸困难或缺氧。他感觉很舒服，可以回家了，并且在其初级保健医生和心内科的密切随访下出院了。出院诊断为“非STEMI，原因是斑块破裂已缓解或继发于心律失常”。患者继续每天服用阿司匹林81mg，洛沙坦25mg治疗轻度升高血压，阿托伐他汀80mg（医院的瑞舒伐他汀20mgQD换药）。医师建议对门诊动态心电图进行监测，以进一步评估潜在的心律失常。

在进行左心导管检查之前，患者进行了一次胸部X光复查，主要表现为两件事：肺野清晰，这是最有趣的发现，以及双侧轻度突出的肺门。该患者在本质上是清晰的胸部X光片背景下出现呼吸困难和缺氧。如果这是一个前后位片，则发现双侧肺门突出与淋巴结病或双侧肺血管增大有关。在没有左心衰竭的情况下，这些影像学检查均不符合ACS的诊断。

心导管检查后，鉴别诊断仍然是不稳定非梗阻性斑块所致的I型NSTEMI或由于冠状血管痉挛，心律失常或缺氧导致的II型NSTEMI，尽管后者因太轻而不太可能发生NSTEMI。尽管似乎不太可能，但也不能排除轻度心肌炎。

出院诊断提示NSTEMI可能是由心律失常引起的。当然，持续性心律失常可引起缺血和肌钙蛋白升高，但这位患者没有结构性心脏病或其他危险因素，并且遥测显示住院期间的心律正常。尽管我们可以用NSTEMI或可能的心肌炎来解释他的许多症状，但我们仍然无法解释他短暂但严重的缺氧。正如解释胸部X光片的放射科医生所建议的那样，D-二聚体在指导我们做出有关胸部其他影像学的决定方面将非常有帮助。如果D-二聚体升高，我将进行胸部CT血管造影以排除PE，这将是结合临床表现的好方法。

出院后的第二天，患者在房屋中行走时反复出现胸痛，呼吸急促和出汗。他为了解决这些症状再次到外院就诊，此时需要4L/min吸氧以使他的血氧饱和度保持在90％以上。再次行经胸超声心动图检查，发现右心劳损且右心室腔扩张。随后，他进行了增强CT检查，结果显示有“鞍状”PE。根据右心劳损和缺乏血流动力学损害的证据，他被诊断为次大块PE，立即开始使用依诺肝素治疗，然后转移到同一四级中心进行PE的导管溶栓治疗。抵达后，予组织纤溶酶原激活剂导管溶栓治疗。他因深静脉血栓形成和危及生命的PE而治疗性依诺肝素转为阿哌沙班以进行终生抗凝治疗，病人在ICU一晚后转出普通病房，第二天病情稳定。

那么现在，PE的诊断从某种意义上说合乎情理，可以解释胸部X线看到的两肺清晰伴肺门轻度突出，肌钙蛋白和BNP升高，明显的缺氧和非特异性ECG改变。

点评

凝血谱和血气分析在胸痛伴有气促氧合偏低的患者中，尤其是在急诊科就诊的患者是必查的化验项目，如果能在第一时间开单获得低氧血症和高D-二聚体结果，同时肌钙蛋白高峰值已过，早期就可以进行cpta检查以明确有无肺栓塞的诊断，如果不是确信到底是冠脉问题还是肺动脉问题，有些单位可以开展胸痛三联，第一时间就可以提供非常有用的诊断信息。根据肺栓塞诊断思路，首先Well标准验得低概率风险，在此基础上患者年龄50岁，氧饱和度低于95%，即已不能通过PERC排除标准，需进一步完善D-二聚体检查。D-二聚体≥ng/mL时，应进行诊断性影像学检查，最好用CTPA。该患者在住院过程中胸痛症状一度好转，降低了医生对潜在PE进行排除的警惕，而在此过程中没有见到凝血功能结果是真难以想象。如果病人因此而死亡，这恐怕家属会要求进行尸体检查，其后果可想而知。好在增强ct所见肺栓塞还达不到大块定义的标准(不足以影响血流动力学)，而早期的第一时间抗凝治疗避免了血栓的进一步扩大，为后续诊治赢得了缓冲时间。

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