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升高多少算心梗聊聊举足轻重的肌钙蛋白

2020-12-31 来源：不详浏览次数：次

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长期以来，临床工作者一直致力于寻找一种高敏感性和高特异性的冠心病血清诊断指标。从AST到LDH，再到CK、CK-MB、Mb，最后到心肌肌钙蛋白（cardiactroponin,cTn）、高敏心肌肌钙蛋白（high-sensitivecardiactroponin,hs-cTn），对心肌损伤检测的敏感性和特异性越来越高。hs-cTn可以检出非常微小的心肌损伤，具有高敏感性和高特异性，为众多指南所推荐。

cTn存在于全身横纹肌中，由C、T、I三个亚单位组成。心肌cTn的T、I这两个亚单位和其他部位横纹肌cTn来自不同的基因，抗原性明显不同。当心肌损伤时，游离于胞浆内的少部分cTnI快速释放入血循环，随后更多cTnI和cTnT从坏死的肌纤维中游离到胞浆内并释放入血循环。

cTn在急性心肌梗死诊断中的界值

目前急性心肌梗死诊断采用1+1模式：心肌酶学标志物（推荐cTn）升高，伴下列至少1项：

（1）心肌缺血的临床症状；

（2）心电图出现新的心肌缺血变化；

（3）心电图出现病理性Q波；

（4）影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。

那么cTn升高到多少可以诊断心肌梗死？按照年全球急性心肌梗死统一定义的提法，超过正常参考值上限的第99百分位值即界定为异常。需要注意的是，刚接受PCI术后如果再梗，诊断标准是超过正常参考值上限的第99百分位数值的5倍；刚接受CABG后再梗，诊断标准是超过正常参考值上限的第99百分位数值的10倍。

cTn升高与急性心肌梗死的确诊

cTn升高仅能代表心肌细胞损伤，而由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起急性闭塞导致心肌细胞缺血缺氧最终坏死，仅仅是心肌细胞损伤的众多原因之一。年的全球急性心肌梗死统一定义列举了20余种可以引起心肌细胞损伤的病因（表1）。

表1肌钙蛋白增高的各种病因

这当中有些类型的疾病无论从临床症状、心电图表现、心肌酶学变化上都很难与急性心肌梗死区别。所以对急性心肌梗死的诊断不能仅仅局限于1+1的模式化理念，要结合临床表现和其它检查手段综合评定，切勿将cTn升高和急性心肌梗死划等号。

cTn阴性与急性心肌梗死的排除

从心肌梗死全球统一定义来看，没有心肌酶学阴性的急性心肌梗死，但以下这些情况仍需要排除：

（1）cTn释放入外周循环时间窗未到，随后会被检测证实升高；

（2）cTn释放入外周循环时间窗未到患者就已经猝死；

（3）检验试剂不可靠；

（4）坏死心肌组织产生的cTn无法释入循环。

（5）如果在急性冠脉综合征中血管曾经闭塞或濒临闭塞，引起典型胸痛症状和两个以上导联ST段弓背上抬超过诊断值，经过积极治疗或血运重建使得本已经闭塞或濒临闭塞的血管得以再通，cTn未升高，是否算急性心肌梗死？目前hs-cTn敏感性足以检测出微小的梗死病灶，甚至连心衰、肾衰出现心肌微坏死都能检出，上述情况如果并未引起心肌坏死和cTn增高，那本身也就不符合心肌梗死的定义。

cTn升高之前血运重建的决策的把握

对于ST段抬高型急性心肌梗死，在已经出现典型胸痛症状、ST段弓背上抬但cTn还是阴性时，如何把握血运重建的决策？我们先来看一下不同心肌酶学指标的上升曲线（图1）。

图1不同心肌酶指标在心肌损伤时的变化曲线

cTn在发病3～4小时左右才开始升高，而急性心肌梗死后血运重建时间越短其净收益就越大，如果能在发病3个小时之内开始溶栓治疗，其效果等同于PCI治疗，甚至提倡可以在院前急救车上开始溶栓治疗。按目前常规cTn检测方法，3个小时之内似乎很难检测到cTn增高。

笔者认为，临床中少数STEMI病例到了检测时间窗，cTn还是阴性，而症状和心电图都很典型，此时如果血运重建的决策是PCI，那么不必再等cTn增高，可先行冠脉造影明确诊断，如果造影结果不支持急性心肌梗死，下一步的球囊扩张和支架置入可以随时终止。

医院，如果血运重建的决策是溶栓治疗，没有心肌酶学作为后盾时要慎之又慎。溶栓治疗开弓没有回头箭，一旦开始溶栓出血风险随之而来。另外溶栓治疗比PCI有更多的绝对禁忌证和相对禁忌证，一旦治疗失败这些禁忌证都会被放在放大镜下细细审视。

cTn与心力衰竭

cTn轻度升高是冠心病急性心肌梗死引起还是心衰引起？cTn升高10倍是急性心肌梗死吗？心衰的cTn一般不超过3倍吗？在心衰中cTn升高水平越高远期死亡率越高吗？

回答这些问题，首先需要明确两点：①心衰分为急性心衰和慢性心衰；②心衰的病因学诊断是重点。

首先，经严格药物治疗后，长期慢性中度心衰是不能和急性中度心衰纳入同一体系评价cTn意义的。在慢性心衰前提下，即使中、重度心衰也很难引起cTn10倍以上的增高，甚至长期高于正常值就已经可以对远期死亡率造成重大影响。

其次，如果有ST段弓背上抬或新发左束支阻滞或病理性Q波，此时cTn增高伴有心衰，那么在12小时甚至24小时之内各种血运重建的收益是明显的，不必纠结cTn增高到底是心衰还是急性心肌梗死引起。

最后，若仅有ST段压低或T波倒置伴胸闷、胸痛，那么cTn增高是因非ST段抬高型急性心肌梗死引起还是因心衰加重引起？NSTEMI和STEMI从发病机制、诊断流程到治疗方案都有很大不同，所以cTn的解读方式也不相同，对NSTEMI患者也不推荐溶栓。无论是心衰还是NSTEMI，只要cTn升高即属高危，有PCI指征，如果伴随心源性休克，有条件应迅速PCI治疗。

cTn与肾功能不全

在慢性肾功能不全患者中常出现cTnT、cTnI增高而不伴有急性冠脉综合征的情况。有研究表明临床上无急性冠脉综合征的慢性肾功能不全患者中有近50%cTnT升高，近20%会出现cTnI的升高。

慢性肾功能不全引起cTn增高，考虑主要和慢性肾功能不全尤其是尿毒症时引起心衰、心肌炎、心包炎导致心肌微损伤有关。同时GFR下降导致cTn分解片段清除障碍。对于病情稳定的慢性肾功能不全患者，cTn升高，其近期或远期的死亡率增加2～5倍。

致力于慢性肾衰患者cTn正常值校正公式的研究很多，部分研究确实也界定了依据GFR的cTnT、cTnI的校正公式，但由于影响因素众多，计算公式繁琐，不适宜在临床推广。

总之在临床实践中我们应该意识到慢性肾功能不全患者cTnT、cTnI会出现增高并和GFR有明确的相关性，具体校正公式无法确定。但如果出现cTnT、cTnI明显增高或升高符合急性心肌梗死的变化规律应视为有临床意义的增高，可结合患者症状及其他临床检查诊断急性心肌梗死。

hs-cTn的解读

hs-cTn是指在表面健康人群中，至少有50%以上的人能够检测出具体数值，并且在参考范围上限第99百分位数值的CV值应≤10%的cTn检测方法。hs-cTn更为精确、波动更小，取代传统的cTn无疑将是一种趋势。随着近年循证学依据的不断增多，hs-cTn在非ST段抬高型心梗的早期诊断中的指导价值越来越被临床所认可。

既往hs-cTn3小时分诊标准为：初次hs-cTn低于正常且3小时后复查值波动小于50%患者症状改善可排除心梗，若波动值大于50%则考虑心梗；若初次hs-cTn高于正常值（但不超过5倍），3小时后复查值波动大于20%即可考虑心梗；若第1次hs-cTn检查即高于正常值5倍可直接考虑心梗。

为了在更短时间窗内做出诊断和决策，版的指南增加了hs-cTn1小时分诊标准：初次hs-cTnT低于12ng/L且1小时后复查值波动小于3ng/L，患者可排除心梗；若波动范围在3-5ng/L之间，不能排除心梗，继续观察；若波动范围超过5ng/L或第一次检查即超过52ng/L，需考虑心梗。不难看出hs-cTn的动态改变是本段重点，如果没有这种动态改变的特点应考虑肌钙蛋白增高是其它疾病引起。

后肌钙蛋白时代的展望

hs-cTn检测的指标仍然是cTn，只不过这个检测方法精确度高些。心肌细胞正常的新陈代谢，以及长时间运动、发热、甲状腺功能异常、肾功能受损等都可以导致心肌微损害，短暂可逆的心肌缺血、缺氧（如冠脉痉挛、冠心病心绞痛）这些因素都可以引起血液中cTnI、cTnT的微量升高，过于敏感的诊断指标并不一定利于急性心肌梗死诊断。cTn无法像心电图那样能够更早期地捕捉到心肌梗死的信息，后cTn时代应当致力于寻找一种能更加早期检测到心肌坏死的心肌酶学指标。

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