维生素D的结构代谢功能及缺乏机理

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维生素D的结构、代谢、功能及缺乏机理

表6-7脂溶性维生素D的结构、代谢、功能及缺乏机理汇总（续）

维生素

维生素D

活性成分

1,25-二羟维生素D3

结构与描述

维生素D是类固醇的衍生物，为环戊烷多氢菲类化合物。天然的维生素D主要有D3（胆钙化醇）和D2（钙化醇）两种。胆钙化醇存在于动物源产品中，如鱼油、蛋黄、肝；大多数动物（含猪、家禽）的皮肤中储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇（维生素D3原），可在紫外线照射下转变成维生素D3。植物中除晒干的粗饲料外，一般不含有维生素D，但含有麦角固醇（维生素D2原，植物和酵母中存在），经紫外线照射后产生钙化醇（维生素D2）。对大多数哺乳动物，维生素D2和维生素D3有相近的效果，但在鸡和其他鸟类中维生素D2的活性仅有D3效力的10%。

消化与吸收转运

在小肠中，维生素D3和D2溶解在微胶粒中，通过被动扩散被肠上皮细胞（主要在空肠）吸收，在肠细胞内被组装斤乳糜微粒，从上皮细胞的基底外侧膜进入肠道淋巴管，流入血液（哺乳动物）或进入门静脉系统（鸟类）。含维生素D的乳糜微粒在血液中通过脂蛋白代谢形成乳糜微粒残留物，残留物通过受体介导机制被肝脏摄取。维生素D不存在于肝脏，而是均匀分布与各组织。在皮肤合成的维生素D3通过与维生素D结合蛋白结合由血液循环运输到肝脏。在肝细胞内质网和线粒体中，维生素D被羟化成25-羟基维生素D3或25-羟基维生素D2，随后在血液中与维生素结合蛋白结合并转运。

维生素D的器官间代谢：在哺乳动物的肝脏或鸟类的肝脏和肾脏中，维生素D3通过维生素D3-25-羟化酶转化为25-羟基维生素D3，在肾小管、骨骼和胎盘中，25-羟基维生素D3通过25-羟基维生素D3-1-羟化酶进一步转化为1,25-二羟基维生素D3，1,25-二羟基维生素D3的活性是25-羟基维生素D3的-倍；维生素D2在动物体内的转化与D3相同；活化的维生素D在维生素D结合蛋白的载运下，经血液到达小肠、骨等靶器官中与靶器官的核受体（VDRn）或膜受体（VDRm）结合，发挥相应的生物学效应。

在肾小管上皮细胞上还存在24-羟化酶，催化25-羟基维生素D3羟基化成无活性的24,25-二羟基维生素D3,1,25-二羟基维生素D3通过诱导24-羟化酶和阻遏1,25-二羟基维生素D3酶的合成来控制其自身的合成量，低钙血症、低磷血症和甲状旁腺激素能促进1,25-二羟基维生素D3酶的活性。

代谢与功能

1.调节血钙水平是1,25-二羟基维生素D3的重要作用，其方式包括：①与靶细胞内特异性受体结合，进入细胞核，调节相关基因（如钙结合蛋白基因、骨钙蛋白基因等）的表达；②激活肠上皮细胞维生素D依赖的钙和磷酸盐转运系统；③刺激破骨细胞释放钙和磷酸盐；④增强肾脏对钙和磷酸盐的重吸收。

2.1,25-二羟基维生素D3有影响细胞分化的功能。皮肤、大肠、前列腺、乳腺、心、脑、骨骼肌、胰岛β细胞、单核细胞和活化的T和B淋巴细胞等均有维生素D受体，1,25-二羟基维生素D3可调节这些组织的细胞分化。维生素D的缺乏可引起自身免疫性疾病。1,25-二羟基维生素D3能促进胰岛β细胞合成和分泌胰岛素，具有对抗1型和2型糖尿病的作用。

3.产褥热是一种血浆钙离子浓度低于5mg/ml的奶牛疾病，奶牛在产犊和哺乳期前采食高钙的苜蓿草日粮时会发生这种病。产犊时，奶牛食欲低，日粮钙摄入不足，机体需要调整一段时间才能激活钙调动机制，之前采食高钙日粮使钙调动机制处于非活性状态，哺乳期摄食量的突然下降使得动物不能以适当的速度调节和调动骨钙，这导致血浆钙浓度迅速下降，动物昏迷甚至死亡。可通过静脉注射钙或1,25-二羟基维生素D3治疗。

缺乏

/中毒

维生素D缺乏导致幼龄动物佝偻病，特征是骨骼中钙和磷酸盐沉积量少。成年动物则发生软骨病，因为沉积的骨组织被再吸收。家禽维生素D缺乏会导致腿部疲软、产蛋量减少和蛋壳质量差。

过量的维生素D或25-羟基维生素D对动物有毒性，其症状包括口渴、瘙痒、腹泻、体重减轻、多尿、食欲不振、神经系统恶化、高血压、烦躁、恶心、呕吐和头痛，许多组织发生高钙血症、高磷血症和高矿化症，最终导致组织的过度钙化。1,25-二羟基维生素D与维生素D或25-羟基维生素D的毒性无关。

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