致产房医生也会犯错误,您会原谅吗

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这是我在ICU轮转时接手的一个病人。

病人为20岁黑人男性。可怜的病人很小的时候就被诊断为1型糖尿病。如果这是在年前，那绝对是绝症（第一例的胰岛素临床治疗案例是在年，医院TorontoGeneralHospital。当时由于胰岛素纯度不够，导致了病人严重的并发症，从而放弃继续胰岛素治疗，最后死亡）。估计活不到成年就因为酮症酸中毒或者相关的感染合并症去世了。而胰岛素的发现和工业化的生产，给这一部分人群带来了福音（第一次人工合成胰岛素已经是20世纪60年代。这也是中国科学家值得骄傲的地方，年就成功实现了胰岛素的人工合成。可惜中国的是一个研究团队，没能被列入诺贝尔获奖的名单中。之后，很多科学家由于在胰岛素方面的贡献，多次再获诺贝尔奖）。如果按时按量地使用胰岛素，病人的预期寿命可以和正常人接近。

FrederickBanting因发现胰岛素的贡献

获年诺贝尔生理和医学奖

这例病人由于呼吸困难、恶心和胸廓的疼痛来急诊室就诊。病人否认不按时使用胰岛素，但是很久没有在家测血糖了。1周前，他还有感冒的病史，是不是流感无从考证了。最近他还经常口渴，于是喝了很多的碳酸饮料（含糖）。喝得多，排的也多，他上厕所的次数也明显增加了。但是没有小便带来的疼痛等情况，咳嗽也已经好了。

在急诊护士分诊（Triage）的时候，指尖测量血糖显示“Hi”。看过之前几期的读者一定知道，这就是血糖已经高到血糖仪爆表了。到了急诊医师那里，病人一看就是很明显的Kussmal呼吸（这是一种深而大的呼吸方式，提示病人已经有严重的酸中毒的情况了。而病人通过自己的这种呼吸方式，争取将体内的大量的二氧化碳排除体外。二氧化碳的潴留会让机体出现酸中毒，而这种方式可以帮助二氧化碳排出，从而导致代偿性酸中毒）。病人非常费力地进行着深大的呼吸，从而造成了呼吸相关肌肉的疲劳。如果这种情况持续下去，病人将会出现呼吸衰竭，需要进行气管插管。所以，当务之急就是帮助病人改善这种严重酸中毒的情况。

病人是在一早来的，急诊住院医生（EDresident）接诊之后便开始给病人补液，并且叮嘱护士抽血化验。然后，夜班的急诊医生就下班了，把病人交托给下一轮的白班急诊住院医生。交班后不多久，这个新的急诊住院医生就接到了实验室的“危急”化验值的电话（临床上常见的危急值主要有血糖浓度（低血糖和严重高血糖），钾离子浓度（严重低血钾和高血钾）；钙离子浓度（严重高钙血症和低钙血症）；提示心梗的肌钙蛋白（Troponin）；提示器官缺血的乳酸（Lacticacid）；提示凝血功能障碍的INR和aPTT；提示可能有血栓形成的D二聚体（D-Dimer）等。这些危急值的出现都可以直接和病人病情危重相关，通过电话汇报，可以通知一线临床医生做紧急处理）。实验室的工作人员通知说这个病人的钾离子浓度为6.8mEq/L（正常值为：3.5-5.1mEq/L）。很明显这个病人已经是高钾血症。而高钾血症会引起心脏的并发症（该病人已经有心电图的高T波），严重的可以导致心跳骤停（人为的高钾血症是给死刑犯执行处死的一种方法）。

高钾血症需要怎么处理？

临床上，高钾血症还是比较常见的，而且处理也是非常的标准化的，以至于平时医生之间可能就直接说给病人高钾血症的“鸡尾酒”疗法（Hyperkalemiacocktail）。而这个鸡尾酒基本包括：给病人补充葡萄糖酸钙（Calciumgluconate）快速稳定心肌细胞，防止出现心律失常，甚至心跳骤停；给胰岛素（Insulin）和糖（D50）可以让钾离子从血浆中转移到细胞内，暂时把高血钾降下来（10分钟左右起效，可以维持4-6小时）；给吸入性的沙丁胺醇（Albuterol）将血钾转移到肌肉细胞内。胰岛素和沙丁胺醇有协同作用，可以暂时降低血钾1.2-1.5mEq/L。而真正要把钾离子排出体外需要通过泌尿系统，用速尿（Lasix）；或者通过肠道，用降钾树脂（Kayexalate）或Patiromer；或者最严重的情况就是上血液透析，来纠正高钾血症。

高钾血症合并了心电图的改变，很明显，这个病人需要治疗。凭着习惯，急诊住院医生马上就行动起来开始治疗这个病人。她很快就下了医嘱，用葡萄糖酸钙快速稳定心肌，用胰岛素将钾离子转移到细胞内，并用速尿将钾离子排出体外。她的这种“标准”处理的确可以达到降低血钾的目的，但是，新的问题来了。速尿是一种强效的利尿剂。在病人注射了速尿之后，小便就像黄河之水天上来。刚小便回来，不一会又小便，之前补的液体统统流失殆尽。

这个病人的高钾血症是真的体内钾太多了吗？

这是一个典型的酮症酸中毒（DKA）病人。而酮症酸中毒的高钾血症根源在于酸中毒，因为酸中毒的情况下，细胞内大量的钾离子转移到了血浆，而细胞内钾离子量是亏欠的。所以说，这个高钾血症是一种“虚高”。只要纠正体内的酸碱平衡，这个高钾血症自然而然就会得到纠正。不仅如此，很多情况是在纠正酸碱平衡之后，由于体内总体上钾离子是亏欠的，所以还会走向另一个极端------低钾血症。因此，在DKA治疗的时候，在血钾浓度低于5.3mEq/L时，就需要将钾离子加入到液体中，一边补液一边补钾，防止走向另一个极端。而如果不慎走到了另一个极端，血钾低于3.3mEq/L时，需要暂停胰岛素的静脉点滴（Insulindrip），等血钾纠正后才能重新使用胰岛素。

为什么说这个利尿剂是一个重大医疗失误？

利尿剂不仅造成了病人丢失钾离子，更重要的是让病人丢失了水分。丢失水分为什么更关键呢？钾离子可以通过补充及时纠正，但是DKA的病人来的时候就处于脱水状态，现在让病人继续丢失水分，这简直就是雪上加霜。病人来诊时候病史里有说他最近特别渴，小便多。这是高血糖造成的高渗状态导致的。渗透性的利尿让病人进入了沙漠，机体细胞严重缺水。

由于缺乏胰岛素，病人体内不停地进行脂类分解（Lipolysis）产生很多酮体（Ketonebody），包括首先产生的乙酰乙酸盐（Acetoacetate），以及在此基础上代谢产生的有挥发性和水果味的丙酮（Acetone）和临床化验可以检测到的Beta-羟丁酸（Beta-hydroxybutyrate，BHB）。酮体不都是坏的，因为酮体可以转化为乙酰辅酶A（acetyl-CoA），从而为组织器官提供能量（肝脏除外，因为肝脏缺乏一种转化酶）。心脏就会使用酮体，而大脑在缺少葡萄糖的时候会大量使用酮体作为能量。这也是斋戒禁食（Fasting）的人群也能相对正常地工作、学习和生活的原因之一。但是凡事有度，DKA的病人体内产生了大量的酮体造成了机体严重酸中毒。

生酮作用的示意图

病人刚来急诊室的第一个静脉血气提示：病人的血液pH是6.87，这已经是非常危险的状况了。要不是病人年轻，这个病人估计已经挂了。在大量补液的同时，给了50mEq的碳酸氢钠（Sodiumbicarbonate，DKA的病人pH小于6.9时，考虑给碳酸氢钠），理论上病人的pH值会得到明显的改善。然后，下一个静脉血气回来，pH勉强爬升到了6.9。这和这一剂的速尿关系非常大，严重阻碍了病人的恢复。

速尿的有效时长可以达到6-8小时。在这一剂速尿的作用下，病人排了6升左右的小便（正常人每天0.8-2L左右）。虽然给了病人6升的Bolus还有连续的液体，病人仍旧失水严重。这速尿的威力可见一斑，造成了病人失钾、严重失水并严重影响了酸中毒的纠正。还好病人最后度过了这个难关，在重症监护室（ICU）积极的治疗和悉心的护理下渐渐恢复了正常。

病人说自己是按时使用胰岛素，为什么还会进展到DKA呢？

在急诊室，需要排除的诱发DKA的情况主要有感染、急性心梗和急性胰腺炎。这个病人也说有胸痛，会不会急性心梗？病人就诊时的心电图只见到窦性心动过速（Sinustachycardia）和高钾血症相关的T波抬高，而心梗重要指标肌钙蛋白是正常的。所以，基本排除心梗的可能性。病人的甘油三酯mg/dL（正常是40-mg/dL），严重升高，会不会诱发急性胰腺炎呢？胰腺炎的特异性指标---脂肪酶（Lipase）正常，所以急性胰腺炎的情况也基本排除。

那是感染诱发的吗？如果是感染那会是哪里的感染？临床常见的需要排除的感染一个是肺部的感染，另外一个是尿路的感染。病人之前有过类似感冒的病史，会不会进展到肺部感染了呢？病人目前没有肺炎相关的症状，胸片的结果也是正常的，所以肺部感染的可能性是比较低；病人多尿这么严重，虽然和速尿有关，但是会不会同时合并了尿路感染呢？尿常规检查回来除了见到大量的葡萄糖和酮体，并未见到白细胞，亚硝酸盐测试也是阴性的。还有一种糖尿病病人高发的特殊感染，那就是肛周的脓肿（Perianalabscess）。在征得病人的同意下，检查了病人的肛门，可是也没有发现感染迹象。

那会不会是病人使用了什么毒品诱发了DKA呢？临床上有见过DKA病人和可卡因（Cocaine）相关，虽然两者之间的因果关系不是很明确。当然，也不能排除是一种共存关系，因为吸毒的病人可能依从性相对差一些。不过，这个病人的毒品尿检试验证明了他的清白。

临床上，不是所有的DKA病人都能找到明确的诱因。这个病人也要成为不解之谜了吗？在仔细查阅病人过去的化验结果发现，从年开始，病人的糖化血红蛋白（HbA1c）从来都没有控制到目标值（一般目标值为7%）。最近的血糖控制明显比以前更糟糕，都达到了14%以上了。所以，很明显病人是不好意思说自己没有按时使用胰岛素，他在撒谎！

医生有时不仅仅需要与病魔做斗争。对于依从性不好的病人或者有精神疾病的病人，还需要与谎言做斗争。

如何才能从错误中吸取教训呢？

美国住院医生培训中有一个重要的培训，那就是MM（MobilityandMortalityConference）。这可不是巧克力的MM，而是比巧克力更提神更让人兴奋的一种病例培训。在所有有住院医生培训的医疗单位都有这样的病例培训，主要通过医疗失误（Mobility）或者死亡病例（Mortality）学到一些教训。这相当于给所有的医生提供了一台时光机器，让所有医生回到了病人来就诊的当初，一步一步地分析，看哪一步做得不对或者哪一步可以做得更好，或者分析病人死亡的原因和之前的哪些处理有关，怎么样做可以把病人拯救回来。

关于这个病人，急诊科组织了一次MM的学习。而报告人（Presenter）就是下了这个速尿医嘱的医生（报告人自己可以深入地从错误中学习，受益今后的漫漫行医路）。需要申明的是，这个会议不是一个谴责批斗大会。谁都会犯错误，关键是要怎么从错误中走出来，并学到有用的知识和方法，预防今后犯类似的错误。

临床上有什么方法可以帮助分析的吗？

根本原因分析（RootCauseAnalysis，RCA）是临床上常用的寻找根本原因的方法。简单说就是不断地问“为什么（Why）”，直到找到根本原因和可以干预之处，然后从根本原因上预防类似错误再次发生。

在开始对这个案例分析之前，先和大家分享一个非常形象生动并且搞笑的视频（看10遍，笑10遍）。

我们按照这个思路也来看一看：

为什么病人被注射了速尿？

因为护士给的

为什么护士可以拿到这个速尿药？

因为药剂师批准并提供的

为什么药剂师会批准这个速尿给病人用？

因为是医生下的医嘱

为什么医生会下这个医嘱？

因为病人有高钾血症，需要治疗

即使是治疗高钾血症，对于肾功能正常的病人，一般40mg的速尿就够了，医生为什么下了mg的医嘱？

因为有专门治疗高钾血症的套餐

这个套餐是怎么样的呢？

从这个RCA的分析可以看出：速尿剂量方面，导致下mg医嘱的根本原因是这个套餐导致的。所以，想预防类似错误再次发生就可以从这个套餐下手。比如可以设置病人肾功能的提示，还可以设置DKA病人例外的提醒等。人无完人，孰能无过？但是通过修正这个套餐就可以避免大量医生再犯类似的错误。

临床上，有些时候即使医生犯了错误，这个错误也不一定能到达病人身上。原因是还有药剂师和护士两个关卡。这相当于是一种“瑞士蜂窝奶酪模型（Swisscheesemodel）”。从医疗失误发生（Hazards）到造成严重后果，还需要通过瑞士蜂窝奶酪的多个关卡，而这些关卡对同一个问题的认知是从不同角度设定的。所以，这个错误要骗过多个关卡或者被多个关卡忽视，才会造成真正的严重后果（Losses）。

瑞士蜂窝奶酪模型（Swisscheesemodel）

在临床上，偶尔会收到药剂师的电话，因为药剂师在核对和批准用药时也有自己的一套准则。比如批准速尿一般会去看一下肾功能，批准华法林会去看INR值，批准万古霉素会看一下万古霉素的血药浓度等。如果对药物剂量存在疑问或者需要按照肾功能来调整剂量时，药剂师会给医生打电话再次核对。临床上，速尿的起始剂量一般是40mg乘以肌酐的水平。大多数人的肌酐水平在1.0左右，所以一般速尿的起始剂量大多是40mg。这个一般药剂师和护士也知道。所以，如果这两个关卡的任何一个人和医生再次核对，都可以避免医疗失误（Hazards）贯穿整个瑞士蜂窝奶酪模型造成对病人的危害（Losses）。如果是及时制止了，这个医疗失误就可以成功降级为Near-miss事件。

医疗失误已经酿成，医生需要告知病人吗？

美国所有的医生在住院医培训阶段都被多次告知，如果出现了医疗失误，必须向病人主动承认。病人有权利知道医疗失误以及选择是否原谅医生。关于这个内容，看到一篇文章。标题很有意思：承认错误，道德上说YES；而本能上说NO。好多文献资料和调查都显示向病人承认医疗失误，总体上是有利于问题的解决，而且减少医疗官司和医疗赔偿。但是，具体落实到每一个医生身上，要做到这一点是非常不容易的。首先医生本人会有羞愧和尴尬，其次还可能影响医生的能力评估，严重者甚至导致医生被开除。所以，医医院以及医疗系统更大的支持。一方面需要通过建立一套良好的制度及管理体系帮助医生减少医疗失误；另一方面，医生需要有更多的道德层面的支持以及职业化方面的培训，包括如何向病人主动承认医疗失误的培训等。

目前美国有36个州已经通过了道歉法（Apologylegislation）---

ApologyLaws-SorryWorks！

给医生提供了真正意义上的“坦白从宽”的法律基础。大家最