高钾血症的心电图表现形成机制及临床治疗

高钾血症（血钾5.5mmol/L）的临床表现常被原发病掩盖。尽管在临床中我们通过电解质检查即可明确，但心电图也是诊断高钾、判定程度和观察疗效的重要参考指标。

一、高钾血症心电图形成机制

1．生理学基础

（1）细胞静息电位：

静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。其产生有两个重要条件，一是膜两侧离子的不平衡分布，二是静息时膜对离子通透性的不同。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内），但因为静息时细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，阻碍K+外流。于是K+外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移。最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这时的膜电位称为K+平衡电位，其数值EK受该离子膜内外浓度比决定。

（2）心肌细胞动作电位的产生机制

动作电位（actionpotential,AP）是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。AP产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动，从而引起膜电位的波动。由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道，因而不同部位的心肌AP的开关及其它电生理特征不尽相同。心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞，AP形态相似。此处仅以心室肌细胞为例阐述。

心室肌AP复极时间较长（~ms），其特征是存在2期平台。AP分为0，1，2，3，4期。

0期：除极期，膜电位由-80~-90mV在1~2ms内去极化到+40mV，最大去极化速度可达~V/s。产生机制是电压门控性钠通道激活，Na+内流产生去极化。

1期：快速复极早期，膜电位迅速恢复到+10±10mV。复极的机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道Ito的激活，K+外流。在心外膜下心肌Ito电流很明显，使AP出现明显的尖锋；在心内膜下心肌该电流很弱，1期几乎看不到。Na+内流停止，膜对Cl-通透性增高，Cl-由膜外进入膜内，膜内电位因此降低；

2期：平台期，形成的机制是内向电流与外向电流平衡的结果。平台期的内向电流有ICa-L，INa+/Ca2+，以及慢钠通道电流。其中最重要的是ICa-L，它失活缓慢，在整个平台期持续存在。INa+/Ca2+在平台期是内向电流，参与平台期的维持并增加平台的高度。慢钠通道电流是一个对TTX高度敏感的钠电流，参与平台期的维持。参与平台期的外向电流有Ik1，Ik和平台钾通道电流Ikp。ICa-L的失活和Ik的逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期（3期）。此期K+外流，Na+、Ca2+内流，这两类不同性质离子流动速度基本相等，所以膜电位变化不大，故此期又称为平台期；Ca2+的内流和心肌的兴奋-收缩耦联有关；

3期：快速复极末期，参与复极3期的电流有Ik，Ik1和生电性Na泵电流。3期复极的早期主要是Ik的作用，而在后期Ik1的作用逐渐增强。这是因为膜的复极使Ik1通道开放的概率增大，后者使K+外流增加并加速复极，形成正反馈，使复极迅速完成。K+迅速外流，是快速复极化末期；

4期：自动除极期（又称舒张期自动除极期），主要存在于自律细胞，如普肯耶细胞和窦房结细胞。普肯耶细胞4期除极的最重要的内向电流为If电流。由于它激活速度较慢，故它的4期除极速率较慢。在普肯耶细胞4期除极的后期，稳态的Na+窗电流参与自动除极过程。窦房结细胞参与4期除极的离子有延迟整流钾电流（Ik），起搏电流（If），电压门控性ICa-L，ICa-T。这些离子电流没有一个能独立完成窦房结的4期除极，外向Ik衰减，相当于内向电流逐渐加强，在4期除极中起主要作用，也是4期除极的主要机制；If超极化激活，故在膜电位负值较大的细胞起较大作用；Ca2+内流主要参与4期后半部分的除极。此期是舒张期电位（静息电位），通过Na+-K+泵的主动转运机能使前面流入的Na+、Ca2+从细胞内运出，而K+运进，这种越膜交换的电荷量基本相等。

心房肌动作电位与心室肌相比，主要特点是：①1期复极较迅速，平台期不明显，因为心房肌Ito电流较强而ICa-L较弱；②3期复极和静息期有乙酰胆碱激活的钾通道KAch参与。

普肯耶细胞属于快反应自律细胞，其AP与心室肌相比一个显著区别是具有4期自动除极过程。普肯耶细胞Ik1电流较强，RP可达-90mV。0期最大除极速率高；它的Ito电流较强，1期复极速度较快；它的平台期持续时间长，可达~ms。

2.病生理基础

我们主要看高钾血症对心脏的影响：　

⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。　

高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。

⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 　　

⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。

高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。　

⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩耦联减弱，收缩性降低。

心肌细胞膜上内向整流钾通道（Kir）是决定心肌细胞静息电位的主要离子通道，其活性受细胞外K+浓度影响。细胞外K+浓度降低时，Kir活性降低，心肌细胞对K+通透性降低；细胞外K+浓度升高时，Kir活性增强，心肌细胞膜对K+的通透性增加。

二、高钾血症常见的心电图表现

不同的血清钾浓度心电图表现略有不同：

①血清钾在5.5~6.5mmol/L时，心电图表现为T波高耸（肢导振幅＞6mm,胸导＞10mm），QT间期缩短。

　　解析：血钾增高，增加复极期细胞膜对钾离子的通透性，使动作电位（3相）坡度变陡，时间缩短，高钾首先出现的心电图表现是T波高耸、QT缩短；

②血清钾在6.5~7.0mmol/L时，心电图上表现为QRS时限延长，呈现非特异性心室内传导障碍图形。T波进一步增高变尖，呈帐篷状。

解析：随血钾浓度继续增高，静息膜电位（负值）减小，引起0相上升速度（dv/dt）、振幅减小（负性传导作用），高钾的负性传导作用对工作心肌细胞常较自律传导系统敏感。因而血钾6.5mmol/L时可出现QRS均匀的增宽（心室肌传导阻滞，不同于束支阻滞）；

③血清钾7.0~8.0mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS增宽更明显;

④血清钾高于8.0mmol/L时，心房肌较心室肌对钾更为敏感，心房肌激动已停止，虽然心房肌已被高钾血症所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。心电图上P波已经消失，但窦性QRS波群仍规则出现，称为窦室传导节律。8.5mmol/L可出现P波消失，形成窦室传导。部分患者在血钾升高的过程中可伴有不同程度的房室阻滞、束支阻滞和分支阻滞；

⑤血清钾高于10mmol/L，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形，最后死于心室停搏或室颤。

三、高钾血症复杂（困惑）的心电图改变

1.窦室传导与窦室传导阻滞

血钾显著升高（8.5mmol/L），心房肌失去传导能力，P波消失，窦房结发出激动仍可通过结间束传到房室结，下传心室形成窦室传导，血钾进步增高可在心室停搏前一过性出现窦室传导阻滞。窦室传导是严重高钾的心电图表现，窦室传导阻滞是心室停搏的前奏，应引起临床







































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