儿童胃炎胃病胃溃疡,快看本文来帮忙

编译/艾文

儿童胃炎、胃病、消化性溃疡是同一类谱系疾病。如不及时干预，胃炎会进展为消化性溃疡，可出现穿孔、出血、消化道梗阻等严重并发症。本文将对这一谱系疾病的诊断和治疗中需要格外注意的知识点进行梳理。

1

发病机制及病理改变

消化道粘膜层可细分为三层：上皮层，固有层，以及粘膜肌层。胃炎、胃病、消化性溃疡根据病变性质和部位区别在于：胃炎——炎症细胞导致的胃粘膜炎性病变；胃病——胃粘膜出现损害，但不存在炎症细胞；消化性溃疡——胃或十二指肠的炎症累及到粘膜肌层，因此是胃炎的进展结果。

消化性溃疡的形成为粘膜的侵袭性因素与防御因素之间失去平衡所致。侵袭因素包括：胃酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物等。其中胃酸由壁细胞经质子泵（H+/K+ATP酶）分泌，上游受到迷走神经递质乙酰胆碱、肠嗜铬细胞分泌的组胺、G细胞分泌的胃泌素调控。

防御因素包括：粘液-碳酸氢盐屏障、上皮层、丰富的血流、前列腺素等。其中粘液-碳酸氢盐屏障由非泌酸腺分泌，既有润滑、渗透屏障的作用，也在胃表面形成中性pH缓冲区；上皮层形成紧密连接，成为黏膜屏障；丰富的血运将抵达粘膜固有层的过多质子进行再分配；前列腺素等能抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，也可刺激粘液、碳酸氢盐的分泌。

2

应排查以下致病因素

感染因素：除最常见的幽门螺旋杆菌（Hp）外，多种感染均可导致消化性溃疡，包括病毒感染（巨细胞病毒、EB病毒等），真菌感染（白色念珠菌、组织胞浆菌病、隐孢子虫等），以及寄生虫感染（兰伯氏贾第虫、蛔虫等）。

用药史：高剂量的皮质醇或非甾体抗炎药（NSAIDs）可阻碍前列腺素的生成，导致碳酸氢盐和黏蛋白减少。其他较少见的可导致胃炎的药物包括：丙戊酸、化疗药物、补铁药物。

应激和物理创伤：在外伤、烧伤、颅内病变、重大手术以及严重内科疾病的患儿中，可继发应激相关的胃部损伤。病理上可能由于内脏血管收缩或低血压，导致局部缺血破坏了质子的再分配，使酸性增加；颅内损伤则可以直接激活迷走神经元，使泌酸增加。另外，严重的食管裂孔疝由于物理性压迫，可在膈肌裂孔附近出现沿胃皱襞的线样溃疡，称为Cameron溃疡。

内分泌疾病：胃泌素和组胺的过度分泌使泌酸增加，可见于多种系统性疾病：如Zollinger-Ellison综合征（胃泌素瘤）、炎性肠病、系统性肥大细胞增多症、慢性肾病和甲状旁腺亢进。

3

病情评估中的蛛丝马迹

初始评估：现病史的采集非常重要，除症状开始的时间、持续时间，加重及缓解的因素外，还需采集用药史、喂养状况，家族史需