高钾血症和低钙血症早产儿心电图的动态变

引言新生儿期发生的心动过缓通常是对电解质紊乱和缺氧的反应[1]。高钾血症通常表现为帐篷状T波，基部狭窄，P波不存在或QRS复合波增宽[2]，低钙血症的经典心电图发现是通过延长ST段来延长QT间隔[3]。但是，在同时发生高钾血症和低钙血症的情况下，ECG中的表现相对复杂。案例介绍一名1天大的早产儿，在妊娠26+2周时通过自然阴道分娩出生，因其口腔周围和四肢周围紫绀而入院，她的出生体重为g，Apgar评分在1分钟为5和在5分钟6，被诊断出患有新生儿呼吸窘迫综合征。婴儿入院时的最初心电图正常，她的心律为次/分钟（因为她是新生儿，所以我们仅使用了肢体导联心电图）（图1）。在住院的第三天晚上，婴儿的心率突然下降，并伴有肢体震颤，立即用心电图以协助诊断。心电图显示二级房室传导阻滞（2：1传导），心律为62次/分钟。出乎意料的是，ST段和QT间隔显着延长，因此T波在随后的P波之后被阻塞了。心电图显示校正后的QT间隔（QTc）为毫秒。T波明显高于第一个心电图（图2A）。大约20分钟后，医护人员又传送了婴儿的心电图，显示房速增加，持续2：1阻滞（心率78次/分钟），QRS复合物增宽，T波异常发展，且出现更多高峰（图2B）。我们怀疑该早产儿存在严重的电解质紊乱。实验室测试证实了这一假设。血浆电解质测试显示钾水平为10.55mmol/L（参考范围3.5－5.3mmol/L），钙水平0.92mmol/L（参考范围1.9－2.5mmol/L）。立即对婴儿进行了静脉葡萄糖酸钙，静脉碳酸氢钠，静脉葡萄糖灌输和雾化沙丁胺醇的治疗。尽管先天性长QT综合征和2：1阻滞的新生儿已经确立了包括异丙肾上腺素和临时起搏在内的选择，但在这种情况下，并未明确针对心动过缓的治疗。第二天，随着钾和钙水平的部分改善（分别为9.38mmol/L和1.06mmol/L），心率增至次/分钟。心电图显示明显宽的QRS复合体（图3）。幸运的是，婴儿的电解质水平最终恢复正常，心电图也恢复正常（未显示）。讨论极早出生的新生儿通常患有多器官功能障碍和电解质紊乱。新生儿肾组织不成熟，如果与缺氧和严重感染相结合，可能会发生高钾血症。新生儿由于短暂的甲状旁腺功能不全而导致血清钙水平低下很常见。分解代谢增强导致钙摄入不足和内源性磷酸盐分泌不足，导致呼吸窘迫综合征早产儿低钙血症发生率更高。早发性低钙血症（在刚出生的头72小时内）可能会影响多达50％的早产儿[4]。血清钙减少可导致动作电位的2期平台期延长，这在心电图上反映为ST段延长。这种延长与钙水平非常相似。据我们所知，以前没有报道过这种程度的ST段心电图异常为毫秒。低钙血症很少引起心律不齐。在这种情况下，可以通过以下事实解释2：1房室传导阻滞的存在，即新生儿心房速度加快时，窦性P波落在可能明显延长的浦肯野氏系统不应期[5]内。尽管功能性2：1阻滞也可能是先天性长QT综合征的表现，但在我们目前的病例中，由于钙替代疗法使ECG恢复正常，因此可以排除这一原因[6]。伴随的高钾血症（归因于酸中毒和缺氧，无外源性钾或明显的肾功能不全）导致高耸的T波。这是一个很容易被忽视的早期表现。然后，由于传导干扰，观察到了P波的变宽和变平以及QRS络合物的变宽。静脉注射葡萄糖酸钙后，房室传导阻滞消失，心率恢复正常。此后，严重高钾血症的深层心电图异常逐渐变得更加明显。由于心房传导率低下[7]，或QRS增宽的窦/结节律，此处所见的宽复律可能反映了窦室传导。将这些可能性（所有这些都应该是针对高钾血症的迅速治疗）与室性心动过速（将以不同的方式治疗）区分开来是至关重要的。总之，多种电解质紊乱可能导致各种心电图改变[8]，心电图检查可诊断出新生儿高钾血症和低钙血症。如果任其发展，电解质紊乱可能是致命的。尽早识别可以迅速进行适当的治疗，从而避免严重的并发症。

参考文献：略

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