1,6二磷酸果糖FDP对亚健康的保

1)服用FDP能明显降低血浆脂质过氧化物MDA增加的幅度,而MDA减少,可保护机体免遭自由基的损害,延缓疲劳。

2)服用FDP可使红细胞膜Na+-K+-ATPase活性明显增加,从而调节能量代谢,促进物质转运,保护细胞膜。

3)服用FDP能明显提高机体的代谢能力,减少乳酸堆积,维持内环境的相对稳定。

1,6-二磷酸果糖，又叫果糖二磷酸钠，简称FDP，是临床用于冠心病、心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭和心律失常等的辅助治疗。近年也用于高钾血症引致的心肌损伤、急性成人呼吸窘迫综合征、扩张型心肌病、肠道外营养、心脏外科体外循环等作为辅助治疗，也有较好疗效。此外,它还在肝炎的对症治疗中,用于减少肝细胞的损伤。小剂量的1,6-二磷酸果糖对于慢性缺氧、易疲劳等各种亚健康症状具有很好的缓解和预防保健作用。现推荐运动学专家王竹影博士早年一篇有关FDP的论文供朋友们参考。

1,6-二磷酸果糖对运动能力及抗疲劳能力的影响

王竹影

近年来,随着体育竞技运动水平飞速提高,人们对运动员的营养配膳,特别是具有调节功能作用的生理活性物质的补充日益重视。而能够针对性改善机体缺氧环境下运动机能,提高抗疲劳能力,安全有效的功能性运动补剂仍然很少。1,6-二磷酸果糖(FDP)不仅是细胞内糖代谢的中间产物,更重要的是FDP通过改善和增强糖无氧代谢的调节能力,能加速产生ATP,改善细胞在缺氧后的运动生理机能和应激适应水平。

研究表明,外源性FDP可通过口服途径吸收并进入血液,从而促进细胞内FDP、ATP、2,3-二磷酸甘油酸含量成倍增加。FDP具有明显的抗缺血、缺氧作用,目前已广泛应用于糖尿病、肝炎、肾功能衰竭及心、胸血管病人的临床治疗。运动时,机体各组织特别是骨骼肌处于不同程度的缺血、缺氧环境中,加速组织氧的供应和提高能量代谢调节水平,是改善机体运动能力的重要因素。因此,我们选用FDP制剂,观察短期连续服用后小鼠运动能力及与抗疲劳有关的代谢指标,旨在为广大教练员和运动员服用提供理论依据。

一、实验对象与方法

1、实验对象：昆明种雄性小鼠50只,7周龄,体重30.92±4.44克,由江苏省农科所提供。

2、实验方法：50只小鼠适应性饲养2天后,随机分为3组,10只作为安静对照组,其余40只为运动组,其中20只为不服药的空白运动组,另20只为服药运动组。服药组连续一周,每日灌服FDP(1,6-二磷酸果糖:白色粉末状冻干粉,由南京化工大学提供。)水溶液(含量为2gPKg体重),同时安静对照组及空白运动组灌服等量的空白水溶液,灌服5min后,所有小鼠进行20min游泳训练。第8日晨8时灌服所有小鼠5min后,40只运动组小鼠下水游泳,游至45min时从空白运动组及服药运动组中各取出10只小鼠,与安静对照组同批处死,从眼眶取血样2ml,肝素抗凝待测。其余20只小鼠继续游泳至力竭(力竭标准定为沉入水下3s,姿势反射消失),分别记录下服药运动组与空白运动组游泳至力竭的时间。

二、实验结果

本实验结果见表1和表2。由表1可见,45min游泳后血浆SOD含量有升高的趋势,但各组之间无显著性差异(p0.05);空白运动组血浆MDA含量明显上升(p0.05),而服药运动组增加的幅度明显减小,与安静对照组比,其增加无统计学意义(p0.05);空白运动组红细胞膜Na+-K+-ATPase活性变化不大(p0.05),而服药运动组红细胞膜Na+-K+-ATPase活性明显升高(p0.05);空白运动组血乳酸浓度显著增加(p0.05),而服药运动组血乳酸增幅显著下降,比空白运动组显著减小(p0.01)。由表2可见,服药运动组小鼠游泳至力竭时间明显延长(p0.05)。

三、分析与讨论

1、FDP对体内自由基代谢的影响

在正常生理条件下,机体内自由基的产生与清除处于动态平衡中,通过体内抗氧化酶系统的保护机制使机体免遭自由基的损害。而急性运动则会破坏这种平衡,导致自由基的堆积。Davis()首先利用ESR技术发现,大鼠在跑台上进行亚极量运动至力竭时,肝脏和骨骼肌中的自由基信号明显增强,自由基的产生率增多2～3倍。国内外许多学者还通过紫外光谱和硫代巴比妥法检验自由基与不饱和脂肪酸反应后的一系列代谢产物,如共轭二烯、丙二醛(MDA)等来间接反映体内自由基水平,也发现,剧烈运动可引起脂质过氧化反应加强,这是机体借助抗氧化机制进行自我保护的具体表现。我们的研究结果表明一次急性运动可引起血浆MDA明显增加,说明小鼠运动时脂质过氧化作用加强。在生物体不断产生自由基,引起脂质过氧化作用加强的同时,自由基清除系统的酶也在不断变化。关于运动对超氧化物歧化酶的影响,前人的研究结果尚存在分歧,推测运动的强度与时间可能对其有一定的影响。

本研究结果证明,一次中小强度的有氧运动导致血浆SOD含量适度升高。因此,本实验条件下运动导致了血浆MDA明显增加,自由基清除能力相对不足,导致自由基堆积。近期有学者提出运动引起的脂质过氧化反应加强而产生较多的自由基,会导致肌纤维膜及线粒体膜等生物膜完整性丧失及损伤,从而引发一系列细胞代谢机能紊乱,细胞广泛性损害及病理变化,使肌肉工作能力下降产生疲劳。Ullrey()等报告了运动造成自由基水平提高,致使线粒体膜完整性丧失,线粒体代谢机制受到影响,从而损害了线粒体呼吸链ATP产生过程,使细胞能量生成障碍,Ronguist()指出运动造成骨骼肌脂质过氧化反应加强,造成某些重要离子转运紊乱,如细胞钙离子代谢紊乱及一些重要代谢酶因高联聚合而失活,从而产生一系列病理变化,最终导致肌肉工作能力下降而产生运动性疲劳。Jinkins()研究发现用药物抑制动物体内的过氧化物酶CAT和SOD后,大鼠肌肉最大强直张力分别减少了28%和52%。Novelli()报告了给动物注射几种自由基清除剂后可明显降低自由基反应,显著延长大鼠游泳时间。可见自由基生成增多与运动能力下降及运动性疲劳的产生密切相关。

短期服用FDP再进行同样强度的运动后,小鼠血浆中MDA升高的幅度显著减小,其数值与安静对照组比较无统计学意义(p0.05),而空白运动组运动后血浆MDA显著增加(p0.05)。该结果表明服用FDP能抑制运动时体内脂质过氧化物的生成,减少自由基的堆积,从而延缓疲劳出现,推测这是服药组小鼠游泳耐力显著提高的重要机制之一。

2、FDP对红细胞膜Na+-K+-ATPase活性的影响

Na+-K+-ATPase是广泛存在于各种细胞膜上的一种蛋白质,自从年Skou发现这种酶以来,大量的研究已经证实,Na+-K+-ATPase在体内执行一价阳离子的运输功能,以维持细胞内外环境的稳态,保持细胞正常的兴奋性,使细胞的功能得以完成。人体成熟红细胞由于缺乏线粒体,需通过糖的无氧酵解和磷酸戊糖旁路获取能量以维持膜上Na+-K+-ATPase的正常运转,另一方面,Na+-K+-ATPase在水解ATP,主动运输离子的同时又为糖酵解提供了代谢所必需的ADP和无机磷,两者相互耦联,共同控制和影响细胞代谢速率,因此该酶活性可以反应机体能量代谢的状态和水平。还有资料表明,Na+-K+-ATPase与细胞膜的完整性有关,如果Na+-K+-ATPase活性下降,会导致红细胞内K+减少,Ca2+增加,Ca2+在红细胞内聚集会使膜蛋白交联,细胞变脆,导致红细胞衰老,功能减退,从而降低血液运输氧的效率。从本实验结果看,运动后红细胞膜上Na+-K+-ATPase活性没有产生明显变化(p0.05),而服用FDP运动后,Na+-K+-ATPase活性明显升高(p0.05),表明FDP在调节运动时体内能量代谢水平,促进离子转运,保护细胞膜的完整性方面具有明显的作用,提高了运动时红细胞运输氧的功能,并能抗缺血缺氧,延缓疲劳。

3、FDP对机体代谢能力的影响

生物体内有两种代谢机制,即有氧代谢和无氧代谢。在进行中低强度运动时,以有氧代谢为主,但运动时由于机体处于一定程度的缺氧状况,故无氧代谢也占一定比例。本实验观察到,运动后血乳酸浓度显著升高(p0.01),而服用FDP运动后血乳酸升幅显著下降(P0.01)表明补FDP能改善骨骼肌利用氧的能力和心血管系统的供氧能力,使有氧代谢能力增强,减少体内乳酸的堆积,以维持内环境的稳态,而内环境稳态失调是引起运动性疲劳的重要原因。所以服用FDP能提高机体运动时的有氧代谢能力,维持内环境酸碱平衡,具有明显的抗疲劳作用。

四、结论

短期连续服用FDP后运动,小鼠的游泳耐力显著提高,表明FDP具有明显的抗缺血、缺氧作用和抗疲劳作用。其生理机制可能是:

1)服用FDP能明显降低血浆脂质过氧化物MDA增加的幅度,而MDA减少,可保护机体免遭自由基的损害,延缓疲劳。

2)服用FDP可使红细胞膜Na+-K+-ATPase活性明显增加,从而调节能量代谢,促进物质转运,保护细胞膜。

3)服用FDP能明显提高机体的代谢能力,减少乳酸堆积,维持内环境的相对稳定。

原作者简介:

王竹影,女,硕士,

南京师大体育科学学院副教授,

主要从事运动生理学、运动生化研究。