传播尿毒症的毒素种类

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一、小分子物质：相对分子量＜，除无机物质中的无机磷、氢离子、某些酸根离子如SO42-外，有机物质主要包括：

　　（1）胍类：是蛋白质代谢产物，仅次于尿素，主要包括：

　　①肌酐：在人体内达到一定浓度后毒性增加，引起红细胞寿命缩短、溶血、嗜睡、乏力等神经肌肉症状；

　　②甲基胍：由肌酐转化而来，带正电荷，与细胞膜磷脂结合，可引起各系统损害，还可抑制Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性促使肠道排钠、抑制钙吸收，引起低钠、低钙血症发生；

　　③胍基琥珀酸：由精氨酸转化而来，可抑制血小板第三因子活性、促进溶血。

　　（2）酚类：肠道细菌代谢产物，包括甲酚、4-羟基苯甲酸、二羟苯甲酸和酚酸，后者是芳香族氨基酸(苯甲氨酸、酪氨酸)脱氨、脱羧和氮化而成。酚类化合物主要引起中枢神经系统抑制，还可引起抑制体内Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。

　　（3）尿酸：嘌呤代谢产物，分子量.2，主要引起痛风。尿酸能干扰1，25-(OH)2D3的产生和代谢，尿嘌呤醇不仅能降低血尿酸、还能提高1，25-(OH)2D3水平。尿酸和胍类分子结构均有类似之处，说明有些胍从尿酸衍生而来。

　　（4）尿素：蛋白质代谢的主要终末产物，分子量60，含氮28，其血浆浓度超过生理剂量时产生乏力、头痛、恶心、呕吐。尿素的分解产物氰酸盐N端结合引起神经蛋白氨甲酰化导致高级神经中枢的整合功能降低。

　　（5）胺类：肠道细菌代谢产物，包括：①脂肪族胺：来源于肌酐和胆酸代谢产物，可引起肌阵挛、扑翼样阵颤及溶血作用；②芳香族胺：苯丙氨酸的代谢产物，引起脑组织抑制；③多胺：包括精胺、精咪、尸胺，来源于鸟氨酸和赖氨酸，可引起厌食、恶心、呕吐、蛋白尿，对促红细胞生成素、Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶有抑制作用。另外，多胺还能增加循环的通透性，是尿毒症性肺水肿、脑水肿、心包积液及顽故性“肾性腹水”的主要原因之一。

　　（6）马尿酸：由苯甲酸在肝脏代谢产生或肠道细菌直接分解而来。肾衰时血浆浓度升高，大于20mg/l时使骨髓红细胞明显受抑制。实验表明马尿酸与残余肾功能相关，可作为反映残余肾功能的指标之一。

　　（7）矿物质：除高磷血症、高钾血症之外，近来对高铝血症有新认识。人体铝总量为30~50mg，每日从食物中摄取2~3mg仅有10~30μg被吸收含柠檬酸的化合物能增进铝的吸收。大部分从尿中排出，因此，肾衰患者如透析液中铝含量高或口服铝制剂则易导致铝中毒。铝对神经细胞有较高的亲和力，通过引起钙调蛋白的变性影响其与钙结合，对成骨细胞具有直接毒性及阻断骨的矿化过程，可出现中毒性脑病、急性神经系统脑中毒、铝相关性骨病、小细胞性贫血等。

二、中分子物质：相对分子量~0，包括①血内储留过多的激素,如甲状旁腺激素水平增高可引起心电图异常、周围神经病变、左心室摄血分数减少、免疫功能降低、皮肤瘙痒、软组织坏死、钙化、骨质疏松、性功能障碍，均与PTH导致细胞内高钙有关；②正常代谢时产生的中分子物质；③细胞代谢紊乱时产生的多肽，后两者研究较少。

三、大分子物质：相对分子量大于0的物质，包括主要在肾脏降解的内分泌激素如胰高血糖素、胃泌素、胰岛素、生长激素、促肾上腺皮质激素等，高胰岛素血症可引起红细胞膜Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性下降、抑制肾小管Na+-K+交换，与水钠储留有关，还可引起脂肪和肝细胞胰岛素受体信号转导途径异常，加重尿毒症糖代谢紊乱；2-微球蛋白：透析患者体内β2-MG增高，可引起淀粉样变关节病变、腕管综合征和各系统继发性淀粉样变。

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