重症急性胰腺炎的治疗

一.急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是常见的消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为SAP。SAP病情凶险，病死率高，出现的局部和全身并发症需要多学科的合作诊治才有望成功。

二.常见病因

1胆道疾病能够引起AP的胆道疾病有胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等，这些原因阻塞胰管均会导致AP的发生。

2高脂血症高脂血症性AP发病率呈上升态势，我国10年间由8.1%上升至18.2%，目前已超过酒精而成为仅次于胆道疾病的第二大病因。

3酒精轻度饮酒一般不会引起AP，只有严重酗酒史（饮酒≥50g/d，且＞5年）时方可诊断为酒精性AP。酒精性AP在西方国家是第二大病因（占AP的25%~35%）。

4其他病因如药物、病毒感染原、肿瘤以及代谢原因（如高钙血症）等均可引起AP。此外，逆行胰胆管造影（ERCP）后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP发病率也呈上升趋势。

5特发性急性胰腺炎（idiopathicacutepancreatitis，IAP）IAP定义是指最初实验室（包括脂质和钙水平）和影像学检查（如腹部超声和CT）后不能确定病因的胰腺炎，有些最终可能找出病因，而大部分不能确诊。这些IAP可能与解剖和遗传等因素相关，如胰腺分裂、Oddi括约肌功能障碍以及遗传缺陷（如胰蛋白酶原基因突变）等。

三.病理生理：AP发生时胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，产生大量炎症因子如TNF-α、IL-6以及IL-8等，导致胰腺局部组织炎症反应，引起血管壁损伤、血管渗透性增高、血栓形成和微循环灌注不足；发生SAP时，出现明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围呈正比，提示微循环障碍在SAP发病中起重要作用。另外，AP发生后因为瀑布级联反应引起全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS），导致白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍以及细菌易位等，导致靶器官/组织功能障碍或衰竭，肠屏障功能障碍及肠道衰竭、急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）、肝肾功能衰竭、循环功能衰竭以及胰性脑病等，一旦发生多器官功能衰竭，病死率显著增加。四.AP的诊断:根据AP亚特兰大分类新标准共识，诊断AP必须符合以下3条中的2条:

（1）AP典型腹痛（急性发作，上腹疼痛，持久而严重，常放射到背部）；

（2）血清脂肪酶（或者淀粉酶）至少高于正常值上限的3

倍；

（3）典型胰腺炎影像学特征性表现（增强CT或腹部超声/磁共振）。如果腹痛强烈提示存在AP，但是血清淀粉酶和（或）脂肪酶上升不到正常值上限的3倍，需要行影像学检查来确定诊断。如果AP的诊断可以由腹痛和

血清胰腺酶增高而建立，则在急诊室或入院就诊时常不需要进一步作影像学检查（如增强CT）.

五.SAP的治疗

1.SAP的一般处理SAP的诊治要强调团队合作，特别是多学科治疗（multidisciplinarytreatment，MDT）。

鼻胃管胃肠减压没有证据表明常规的鼻胃管留置进行胃肠减压有治疗作用，但是对于部分幽门部受压，有幽门梗阻表现、出现胃潴留的患者进行胃肠

减压，减轻症状，是有必要的。

疼痛的处理有效的疼痛控制是必要的。

（1）处理腹痛应该将液体复苏是否足够放在第1位。（2）阿片类药物能安全和有效的控制疼痛。充分的疼痛控制需要静脉使用阿片类药物。吗啡可引起Oddi括约肌压力升高，但没有临床数据表明会加重胰腺炎或胆囊炎。哌替啶在胰腺炎镇痛方面优于吗啡。芬太尼尤其适用于肾功能不全患者，但要注意呼吸抑制问题。

质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂没有明确的证据表明质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂的使用可以通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，但其可以用于预防应激性溃疡的发生。

抑制胰酶分泌生长抑素及其类似物可以直接抑制胰腺外分泌，但并不改善预后。有麻痹性肠梗阻的患者可以减少肠液分泌。

抑制胰酶活性蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）能够广泛抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，并可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，主张早期足量应用。乌司他丁推荐20万U3次/d，但对预后及AP并发症发生率之间关系尚不明确。

急性期营养支持重症胰腺炎患者急性期初始营养支持首选肠内营养（enteralnutrition,EN），EN优于肠外营养（parenteralnutrition,PN）。MSAP入院24～48h内，待初始液体复苏完成，血流动力学和内环境稳定后，放置鼻胃管或鼻肠管，给予初始滋养型EN（定义为10～20kcal/h或kcal/d），根据病情逐渐达到目标量（热量25~30kcal·kg-1·d-1，蛋白质1.2～2.0g·kg-1·d-1）。研究显示早期EN可以减少肠道细菌移位，抑制细菌生长，有效降低感染的发生率和多器官功能衰竭，减少住

院时间，提高患者的生存率。对于合并腹腔高压患者，早期EN可以降低腹腔内压，对于腹内压＜15mmHg者可临床获益；腹内压超过15mmHg，早期EN耐受性降低，实施时需要进行耐受性的监测评估。对于合并肾功能不全连续肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy,CRRT）患者，可增加蛋白质供给，最高可达2.5g·kg-1·d-1。只有尝试EN5~7d失败后，才使PN。

应在发病后最初48h内密切监测AP患者。即使来院时是轻症的患者。监测内容包括：心率、血压、呼吸、体温和血氧饱和度（SpO2）；每小时测量尿量；最初48~72h应频繁监测电解质；每小时监测血糖水平，如果有高血

糖（血糖＞~mg/dl）则应进行处理；中重症患者应该监测腹内压。

2.SAP的腹腔引流和手术

无菌性液体积聚SAP患者急性液体积聚或迟发性液体积聚，若临床状况稳定，应首先选择继续观察，等待其自行吸收，并避免施行穿刺引流，因任何穿刺操作均有导致感染的可能，当病情恶化，临床或影像学出现可疑感染征象，可选择CT引导下细针穿刺并做标本培养。当患者炎症反应持续不缓解，腹腔高压（intraabdominalhypertension，IAH）持续进展或出现腹腔间

隔室综合征（abdominal







































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