检验案例从高钙血症到甲状旁腺瘤
2019-5-23 来源：不详 浏览次数：次日常生活中，补钙是一件大事，不论是电视广告的诱导，还是营养专家的宣传，我们很多人都需要补钙，特别是儿童和老人，相信很多人都有吃钙片的经历。今天我们不讲补钙的事，但和这个钙有关，不是缺钙而是高钙。
钙代谢异常表现为血清总钙或游离钙水平升高或降低。高血钙，顾名思义就是血钙浓度大于参考区间上限，在我们抽血做生化检查时就可以筛查出来。最近我在审核生化报告的时候就遇到这么一个高血钙案例，具体如下：
病史
男性患者，25岁，入院前1+年，患者油腻及高嘌呤饮食后出现双下肢疼痛，为持续性疼痛，以双下肢跖趾关节为主，伴皮温升高，关节红肿，活动时加重。无畏寒、发热，无间歇性跛行，无肢体活动障碍，休息后无明显缓解，医院就诊，诊断为“痛风”，口服药物后（具体不详），病情好转。后患者高嘌呤进食后上述症状反复发作，多次医院就诊，治疗后病情好转出院（具体诊治经过不详）。入院前1周，患者高脂高蛋白进食后跖趾关节再次出现红肿热痛，伴左膝关节红肿热痛，无畏寒、发热，无皮肤破溃，医院就诊，口服秋水仙碱后（具体用法不详），病情无明显缓解。今为求进一步治疗，遂至我院，门诊以“痛风性关节炎”收入我院内分泌科住院治疗。
诊断：因病人入院尿酸高，初步诊断为痛风。
实验室检查
从以上生化报告可以看出，UA：.6umol/L，确实很高，符合临床诊断。但同时我们也发现Ca：3.97mmol/L，也已经达到了高血钙的水平。
其他检查
胸部DR：左锁骨肩峰端和双肱骨上段及双侧局部增粗变形，代谢性骨病待排。
膝关节、膝部CT：双膝骨质疏松，双膝关节腔内积液，周围软组织稍肿，考虑为痛风性关节炎。
初步诊断：1、痛风性关节炎；2、尿路结石
目前诊断及依据：1、高钙危象依据：生化全套：钙(Ca)3.97mmol/L，既往有“尿路结石”病史。2、甲状旁腺功能亢进？依据：患者既往尿路结石、肩关节脱位病史，本次入院查血钙升高，代谢性骨病可能，故考虑。
提问：1、UA高、痛风，为何Ca也这么高？
2、代谢性骨病？
3、病人还需做哪些检查明确诊断？
为了明确诊断，解开高钙疑惑，医生给患者做了一系列筛查，结果如下：
骨标志物检查显示：iPTH：pg/ml,已经远超参考范围（12.0-65.0pg/ml）
骨钙素：.1ng/ml也高出参考范围。
腹部超声提示：脂肪肝。
泌尿彩超：双肾多发结石，验证了尿路结石的判断。
腹部CT：提示髓质海绵肾。右侧耻骨及左侧坐骨支骨质密度不均，以膨胀性改变为主。
甲状腺CT：甲状腺左叶后方软组织密度包块，考虑为良性病变，如甲状旁腺腺瘤或增生可能。
随着其他检查报告的出现，似乎离真实结果又近了一步，该病人真的只是痛风吗？我看未必。
我们来盘一盘都有那些原因可以导致高钙血症：
1、肾脏重吸收钙增加（如应用噻嗪类药物），
2、恶性肿瘤骨转移（乳腺癌、多发性骨髓瘤等），
3、药物引起的高钙血症（维生素D中毒），
4、肉芽肿性疾病，
5、原发性甲状旁腺功能亢进和PTH异位分泌（主要见于甲状旁腺瘤），
如上甲状腺CT所示：甲状腺左叶后方软组织密度包块，有甲状旁腺腺瘤或增生可能。为了应证这一猜测，医生对患者做了甲状腺病理活检，活检证实确为甲状旁腺瘤。
为啥甲状旁腺腺瘤会引起高血钙呢，原来这一切都与甲状旁腺分泌的甲状旁腺素（PTH）密不可分。
甲状旁腺素（PTH）：是维持血钙正常水平最重要的调节激素，主要的靶器官是肾脏和骨，其次是小肠粘膜。其中，对肾脏的作用是最快的。其主要的调节作用是促进骨盐溶解升高血钙。甲状旁腺大量分泌PTH使骨钙大量溶解于血，引起高钙血症，由于肿瘤的自主性，血钙过高不能抑制甲状旁腺PTH的分泌，固血钙持续升高。PTH促进骨基质分解黏蛋白等代谢产物，使尿排泄增多，形成尿路结石或肾钙盐沉着症，加重肾脏的负担，肾功能甚至发展为肾功能不全。持续增多的PTH，引起广泛的骨吸收脱钙改变。血钙过高，可扩大至迁移性钙化，如发生在肌腱软骨可引起关节疼痛。因降钙素受血钙水平的调节，与血钙浓度成正比，其作用与PTH相反，通过抑制破骨细胞的活性和数量，直接抑制破骨作用。该病人就是因为甲状旁腺瘤引起的肾脏、骨、关节等多器官功能损坏，才导致的高钙危象和一系列的临床病症。
小结
一个疾病的诊断不能仅凭病人的表面临床症状，还需结合这些症状多方筛查，综合考虑，方能揭开疾病的神秘面纱。为此我们只能多学习、多钻研、不断强化临床思维，也只有这样我们才能离精准检验更近一步。
文稿：张梦玲
编辑：郑凡
审核：于晓
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