啥为啥钙症低钙血症为什么都会缩短

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原问题：高钙血症为什么会缩短平台期

问：个人理解，平台期会延长，平台期主要是内向的钙和外向的钾维持的，内流钙离子增多了，那外流的钾应该和钙维持更长时间啊，平合期延长？

答疑：大星口述；朱律归纳整理

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原文引入

「病理生理学」

在「病理?理学」，?钙?症对?脏的影响中提及，Ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，这和其属内向电流的性质是否?盾呢？

我们需要从平台期各个离?通道的性质谈?谈。

?先，九版《?理学》P，平台期的离?流?常复杂，有

L型钙通道

慢失活的Na通道

Na+Ca2+交换电流

内向整流钾通道

延迟整流钾通道

等等……，在此我们主要分析形成平台期的L型钙通道ICa-L、有利于形成平台期的内向整流钾通道Ik1和维持并打破平台期的延迟整流钾通道Ik。

「生理学」

思路分析1.形成平台期的L型钙通道（?先了解L型慢钙通道特性）

①激活阈值-30~-10mv

②激活速率慢

③失活速率快

④?电压依赖性失活

结合其特点可分析其在电位时程中的作?：

a.去极化0期开始延迟激活参与动作电位平台期的形成

b.?电压依赖性失活2期钙电流?动减弱

「心脏电生理学基础与临床」

2.有利于维持平台期的Ik1通道通道特点：

①Ik1的激活过程是?时间依赖性的

②在?理浓度K+存在的情况下，Ik1在膜静息电位?平就开始激活，?随着膜的除极，Ik1不但不增强，反?逐渐减弱，这种现象称为内向整流现象（如图）

「心脏电生理学基础与临床」

Ik1通道的作?：

a.Ik1在膜电位负值较?时易于开放，因此它是形成和维持静息电位（或最?复极电位）的离?通道；

b.Ik1在膜除极时，K+外流减少，有利于动作电位0期除极的形成，也有利于动作电位平台期的形成；

③Ik1在快速复极化时，K+外流增强，能促进3期快速复极。

3.打破平台期的Ik通道通道特点：

①时间依赖性（延迟激活）

②电压依赖性（电压依赖性，外向整流——随着膜除极，Ik逐渐增强，如图）

「心脏电生理学基础与临床」

Ik通道作?：

①在快反应细胞中，当膜除极时，Ik被激活，但延迟3-4ms才开放，引起K+外流，这有利于动作电位0期除极的形成；

②在动作电位复极2期，Ik与内向钙电流相互平衡，是形成2期平台的主要因素；

③该电流在复极3期中迅速增强，使膜电位迅速复极，可进?步激活Ik1，增强K+外流，从?加速3期复极的速度；

④在复极4期，该电流?呈进?性衰减，是慢反应细胞形成4期?动除极的主要原因。

分析动作电位时程中2期和3期，正常情况下:在膜电位复极?约0mv时：

1.ICa-L延迟激活，处于缓慢持久的内流状态

2.Ik1由于内向整流作?，处于电流较?的状态

3.Ik由于延迟激活和外向整流作?，处于电流较?的状态

随着复极化进程，ICa-L进?性失活，Ik随时间进?性增?，打破平台期，进?3期复极：

1.Ik随时间进?性加强（再?性）

2.Ik1外流加强，促进快速复极

?钙?症时，细胞外钙离?浓度升?，钙离??胞的化学驱动?加?，ICa-L增强，则在膜电位2期复极化时：

1.ICa-L延迟激活，由于化学驱动?增?，该内向电流增强

2.Ik1由于内向整流作?，处于电流较?的状态

3.Ik虽然延迟激活，但内向电流的增?使膜上Ik的外向整流作?加强，Ik迅速增?，缩短平台期

随着复极化进程，ICa-L进?性失活，Ik随时间进?性增?，打破平台期，进?3期复极：

1.Ik随时间进?性加强（再?性）

2.Ik1外流加强，促进快速复极

综上，胞外钙离?浓度升?，增加了钙离?内流，因?增强了Ik，缩短平台期，加速复极化。

低钙血症

低钙时，钙电流减小，Ito直接复极更明显，Ik1由于膜电位负值加大就能直接达到一个较大程度，后续3期还是时间依赖性越来越大的Ik，所以平台期缩短，复极增快。

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