一图搞定各期肾病高钾血症的发生机制和治疗

高钾血症在慢性肾脏病（CKD）患者中的发病率高达10%-32%，可诱发致命性心律失常，与CKD进展和死亡率增加相关。那么，不同时期肾病患者的高钾血症发生机制和治疗有何不同呢？

急性肾损伤

高钾血症是急性肾损伤（AKI）的常见并发症，当损伤累及远端肾单位和集合管时，可直接损伤细胞影响K+的排泌。常见于急性肾小管坏死（缺血或肾毒性所致）或炎症（如急性肾小管间质性肾炎）。急性尿路梗阻患者因肾小管压力增加，远端肾单位阻力发生变化，K+排出减少，早期即可出现高血钾。此外，GFR骤降亦是影响AKI患者K+排泌的重要因素。少尿症患者，远端水钠转运减少可降低远端K+的排泌。具体见图1：

图1高钾血症的发生机制和治疗；*钾结合剂包括聚磺苯乙烯钠，patiromer和锆环状硅酸钠（尚未获批）。聚磺苯乙烯钠和patiromer可有效降低血钾水平；目前尚无有关肾移植患者应用的研究数据；DCT：远曲小管；CNIs：钙调神经磷酸酶抑制剂

慢性肾脏病

慢性肾脏病（CKD）的特点是肾单位减少，排泌K+的集合管数量减少。而长期远端肾单位和集合管结构损伤导致残余肾单位代偿性K+排泌增加。此外，肾单位减少还可导致残余肾单位血流量增加、远端钠转运增加。

CKD患者代偿性变化可维持血钾5.5mEq/L，但当GFR15ml/min，少尿，钾摄入过多，组织分解增加，醛固酮分泌减少时，肾脏失代偿，即可出现高钾血症。

CKD患者高钾血症的管理方法主要包括：限制钾摄入量，给予有效利尿剂，纠正代谢性酸中毒，减少或停用影响钾排泄的药物。而是否停用RAAS抑制剂是临床上的一大难题，因RAAS抑制剂可有效预防CKD、糖尿病和充血性心力衰竭患者心血管疾病。新型钾结合剂耐受性较好，可有效降低血钾水平，且无需减少或停用RAAS抑制剂。

血液、腹膜透析

终末期肾病（ESRD）患者往往需要透析来维持正常血钾水平。使用低钾透析液建立浓度梯度可有效清除多于的钾。因钾可自由通过透析膜，绝大部分钾清除主要发生于透析前2小时；而随着血钾水平的降低，浓度梯度减小，细胞内钾向细胞外转移减少，导致透析后期钾清除率降低。一般来说，每次血液透析可排钾约80-mEq，一周约排钾mEq。

腹膜透析患者高钾血症并不多见，每天使用10L透析液的患者约排钾35-46mEq。虽然日常钾摄入量高于腹膜透析钾流失量，但高钾血症却并不常见，高达30%的患者可出现低钾血症。

肾移植

肾移植后常见高钾血症，发生机制同CKD，如GFR降低时给予甲氧苄啶或RAAS阻断剂药物。使用钙调神经磷酸酶抑制剂（如他克莫司或环孢素）维持治疗的患者，高钾血症发生机制同家族性高钾性高血压。正常情况下，钙调磷酸酶酶可作用在钠氯协同转运蛋白发挥去磷酸化作用；使用钙调神经磷酸酶抑制剂可抑制钙调神经磷酸酶，去磷酸化作用降低，钠转运降低，导致排钾异常，引起高钾血症。

医脉通编译自：HyperkalemiaacrosstheContinuumofKidneyFunction.ClinJAmSocNephrol13:–,.

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