维生素D缺乏的概念及补充治疗

维生素D缺乏的概念及补充治疗维生素D的水平年美国医学提出血清2-(OH)D水平维持于20ng/ml即可满足至少97.%的人群的需要。而美国内分泌协会提出的《临床实践指南》提出血清2-(OH)D水平应维持在30ng/ml以上。多数专家认为维生素D缺乏是指血清中2-(OH)D浓度小20ng/ml(0nmol/L)，20~29ng/ml(0~72nmol/L)为维生素D不足，≥30ng/ml为维生素D充足，维生素D中毒时，血清2-(OH)D浓度往往大于10ng/ml(nmol/L)。纠正维生素D缺乏或不足补充维生素D时，应首选维生素D3，如果不能得到维生素D3时，可用维生素D2代替，因为维生素D2在维持血清2-(OH)D水平的能力约为维生素D3的30%。每天口服IU的维生素D3大约可以提高10nmol/L的2-(OH)D的血清水平。维生素D缺乏时，2-(OH)D水平降低，1,2-(OH)2D的合成减少，血钙降低，刺激PTH分泌，PTH刺激1α-羟化酶的活性，转而使1,2-(OH)2D的水平恢复正常甚至偏高，此时如果补充普通维生素D将可提高体内2-(OH)D的水平，使1,2-(OH)2D的合成恢复正常，从而纠正继发性甲状旁腺功能亢进。但如果给予活性维生素D，由于活性维生素D的半衰期较短，使升高的PTH不能得到持续性的抑制，不能很好地纠正继发性甲状旁腺功能亢进；并且在给予活性维生素D时，活性维生素D的峰值过高，体内的24-羟化酶被诱导，加速2-(OH)D和1,2-(OH)2D的降解，从而使血液循环中的2-(OH)D和内源性的1,2-(OH)2D水平进一步下降，使得血液中1,2-(OH)2D水平的"低谷"加深；活性维生素D升高血磷后使FGF23产生过多，FGF23抑制1α-羟化酶的活性从而减少体内1,2-(OH)2D的生成，使1,2-(OH)2D水平的"低谷"进一步加深；此外，由于循环中的2-(OH)D水平的下降，导致骨骼中参与骨钙的转运及释放的24,2-(OH)2D合成减少；活性维生素D还容易引起高钙血症。由于上述原因，对于维生素D缺乏的患者，活性维生素D不如普通维生素D的效果好，也不如普通维生素D安全。但如果患者有肾脏器质性损害，1α-羟化酶的数量及活性均降低，或在某些其他病理情况,如FGF23分泌过多、PTH分泌减少或糖皮质激素过，使1α-羟化酶的活性受到抑制或不能被激活，给予活性维生素D将比补充普通维生素D更加优越，但由于给予活性维生素D时，维生素D的缺乏不仅不能得到纠正，反而会加重，因此，在给予活性维生素D时，建议同时补充普通维生素D，以保证有合成1,2-(OH)2D能力的细胞得到充足的底物。《美国内分泌协会临床实践指南》提出了对于维生素D缺乏的不同年龄段的患者纠正维生素D缺乏的方法:0~1岁的婴儿:每日补充IU的维生素D或D3，或每周给予IU维生素D2或D3,连续6周，以使血清2-(OH)D水平高于30ng/ml，随后给予每天~IU的维持量。1~18岁的患儿:每日补充IU维生素D2或D3，或IU的维生素D2，每周一次，连续6周，以使血清2-(OH)D水平高于30ng/ml，随后给予每天~IU的维持量。所有成人:每周给予IU维生素D2或D3，连续8周，或每日0IU的维生素D2或D3，连续60天，以使血清2-(OH)D水平高于30ng/ml，随后给予每天~IU的维持量。患有肥胖、吸收不良综合征和服用影响维生素D代谢药物的患者:建议较高的剂量(2~3倍)，至少每日0~0IU维生素D使血清2-(OH)D水平高于30ng/ml，随后每日予以~0IU维持量。每日给予的方式更能模拟人体自然产生维生素D的方式。无论以何种方式补充维生素D，需定期监测血清2-(OH)D和钙的水平，而并非监测1,2-(OH)2D的水平。作者骨质疏松内分泌专家邓微积水潭骨松防治共识喜欢就和你的朋友一起分享吧！







































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