专家讲堂徐运教授脑小血管病的诊疗研究

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在中国卒中学会第六届学术年会上，南京大医院神经科徐运教授对脑小血管病的诊疗研究进行了精彩学术报告。

脑小血管病简介

脑小血管病（SVD）指累及脑小动脉、分支小动脉、毛细血管和小静脉，临床表现为情绪异常、步态异常、排尿异常、卒中、痴呆等的一组临床综合征。其影像学表现主要为腔隙梗死、脑白质高信号、微出血、血管周围间隙扩大、脑萎缩。

1.临床特征

60%隐匿起病，80%呈进展病程；

SVD发病率是临床卒中的5~6倍；

随年龄增加而增多，70岁以上人群MRI发现10%~30%存在SVD；

SVD是血管性抑郁发生的重要原因；

血管性痴呆（VCI）人群中90%存在SVD；

阿尔茨海默病（AD）患者中有30%存在SVD。

2.危险因素

年龄、高血压、家族史、糖尿病等。

3.病理分类

SVD的病理改变形式包括：小动脉粥样硬化、脂质透明样变性、纤维素样坏死、淀粉样变性、血管周围间隙扩大、微小动脉瘤、血脑屏障破坏、血管炎。

目前按照欧洲的病理分类将SVD分为六大类型：

Ⅰ型：小动脉硬化，表现为纤维素样坏死、脂质透明变性、小动脉粥样硬化、微动脉瘤、小动脉节段性结构紊乱或解体，占SVD的80%，与高血压和年龄相关；

Ⅱ型：散发性或遗传性脑淀粉样血管病（CAA）；

Ⅲ型：遗传性小血管病，如CADASIL、CARASIL、MELAS、Fabry、遗传性脑视网膜小血管病；

Ⅳ型：炎症或免疫介导小血管病，如Wegener肉芽肿、风湿病、血管炎；

Ⅴ型：静脉胶原病，引起小静脉增厚、闭塞；

Ⅵ型：其他小血管病，如放射后小血管病。

脑小血管病诊断

1.诊断与鉴别诊断

常规影像技术与SVD诊断

陈旧性腔隙性脑梗死

陈旧性脑梗死

急性腔隙性梗死、扩大的脑血管周围间隙鉴别

陈旧性脑出血鉴别诊断

脑小血管病白质高信号特征

鉴别诊断：多发性硬化

脑和脊髓均可有病灶，多病灶，非对称性，通常有相对固定的分布模式及形态；

病灶与侧脑室垂直分布；

T1W1低信号，T2W1高信号（煎蛋状、云雾状），FLAIR高信号，急性期DWI呈高信号，增强后呈C形或开环状强化。

多发性硬化

鉴别诊断：遗传性疾病

如易染性脑白质营养不良及肾上腺脑白质营养不良；

脑白质弥漫性、对称性白质高信号；

临床一般为儿童、青壮年。

CADASIL：颞极、外囊

Fabry病

2.脑白质损伤定量方法

徐运教授团队对于脑白质高信号转归的研究成果：

脑白质高信号严重程度与腔隙性梗死的发生密切相关；

脑白质高信号发生后2年内发生腔隙性梗死的风险最高；

脑白质高信号严重程度与脑出血的发生密切相关；

脑白质高信号严重程度与帕金森病的抑郁发生密切相关；

脑白质高信号的体积与认知功能的缺损相关。

脑小血管病治疗

1.SVD的目前治疗

积极控制高血压、糖尿病能阻止进展和复发，对于SVD的治疗和预防是亟待研究的新领域；

阿司匹林可以用于SVD治疗和预防，对部分患者无效（SVD机制的复杂性，如遗传、变性等）

他汀类：有争议（颅内出血风险，如CAA）。有依据表明，SVD“无症状性”微出血可以转变为颅内大量出血。SPARCL研究提示，SVD应用大剂量他汀治疗对一级终点（致命或非致命卒中）事件有利，出血风险无显著增加。目前认为强化他汀治疗的确能增加颅内出血的风险。

2.目前的白质损伤治疗

积极降压治疗延缓或阻止脑白质高信号的进展；

选择降压药物时，建议首选长效钙拮抗剂（CCB）和肾素血管紧张素系统（RAS）阻断剂；

处理已知的血管危险因素：高血压、肥胖、糖尿病和高胆固醇血症。

3.SVD治疗策略的研究

CSVD的发病机制尚不清楚，但其白质损伤以及微出血、腔隙性梗死等均与血管内皮以及血管平滑肌功能损伤有关；

目前预防和治疗CSVD的策略为靶向脑的微小血管内皮、血脑屏障、神经炎症。

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看完记得