高钙血症是由什么原因引发的？高血钙抑制pth分泌

(3)肉芽肿疾病和结节病(sarcoidosis):结节病引起高钙血症者为2%～12%

甲状旁腺功能亢进导致高血钙甲状旁腺功能亢进症分为原发性和继发性两类前者多由于腺瘤、增生或癌引起;后者多继发于低钙血症刺激甲状旁腺引起pth分泌过多,促进破骨细胞活性,破骨过程超过成骨过程,钙自骨释放入血,使血钙升高

肠黏膜吸收过量钙多见于维生素d中毒所致的高血钙当维生素d过多时,一方面肠黏膜吸收钙增加,血钙增高;另一方面使骨组织破骨活跃,骨钙外流,血钙增高高血钙抑制pth分泌,则肾小管再吸收磷增加,血磷增高

高钙血症是由什么原因引发的?引发高钙血症的原因有哪些呢?高钙血症的发病机理有哪些呢?

恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、脱钙而致高血钙非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高钙血症,其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽而致血钙升高

(1)维生素d中毒:即在治疗儿童佝偻病、成人骨软化、甲状旁腺功能减低或肾性骨营养不良症时使用维生素d剂量过大,使肠钙吸收增加而引起高钙血症一般为轻度,无症状,停药后可恢复

(2)恶性肿瘤:多见于易发生骨转移的恶性肿瘤(如乳腺癌、支气管肺癌、肾癌和血液系统的恶性肿瘤),但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高钙血症前者引起高钙血症的机制是癌细胞直接溶解骨质,使骨钙释放入血循环中;后者为癌细胞产生和释放体液因子,如白细胞介素-1和白细胞介素-6、转变生长因子-α(tgf-α)、肿瘤坏死因子(tnf)和前列腺素e(pge)等;有些癌细胞还可产生pth和pth相关肽(pthrp),后者也可与pth受体结合使骨重吸收增加;癌细胞还可产生破骨细胞活化因子,使骨的重吸收增加

2.非pth依赖性高钙血症

1.pth依赖性高钙血症

(3)锂盐中毒:锂可使pth分泌的钙调定点升高,在血钙升高后pth分泌仍继续分泌,并可伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成

(9)透析病人:可发生铝中毒,铝中毒可引起高钙血症

(8)横纹肌溶解症:其引起的肾功能不全的恢复期可发生高钙血症,因沉积在肌肉和软组织的钙被动员出来

发生高钙血症的因素主要有:过多的钙从骨扩散入细胞外液,钙从肾脏由尿排出减少,肠黏膜吸收过量的钙,但常为不同因素共同作用所致钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的这些激活因子包括系统因子[如pth,1,25-(oh)2d3]和局部作用因子,如各种淋巴因子尿钙排出减少可导致高钙血症,特别是在骨转换增强时更容易发生肾损害、体液减少皆可引起肾钙排泄减少激素水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加,诱发高钙血症

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(二)发病机制

(一)发病原因

(5)嗜铬细胞瘤:少数嗜铬细胞瘤者可有高钙血症可能与儿茶酚胺刺激pth分泌,使骨重吸收增加所致糖皮质激素治疗可使其血钙降低肉芽肿病变包括结核病、wegener肉芽肿、真菌感染、滑石粉尘肺、铍尘肺等

(1)甲状旁腺功能亢进症:有散发性和遗传性前者包括原发性甲状旁腺功能亢进症(增生、腺瘤和癌),三发性甲状旁腺功能亢进症(慢性肾功能衰竭和维生素d长期缺乏),少数为分泌pth或pth相关肽(pthrp)的肿瘤 (2)家族性低尿钙性高钙血症:本病为常染色体显性遗传,病因为钙受体(casr)基因发生突变而使钙受体失活,使pth分泌阈值下降表现有轻度高血钙、低血镁、高氯性酸中毒

(10)维生素a中毒:引起高钙血症

(4)乳碱综合征:过去消化性溃疡长期饮用牛乳及碱性药物可引起高钙血症,现代已少用,故少见

(7)限制活动:因缺乏骨骼肌对骨骼的牵拉,加之体重对脊柱和下肢的压力刺激减少,使骨重吸收超过骨形成,使血钙升高此等病人易发生骨质疏松

(6)使用噻嗪类利尿药:长期大剂量使用此类药物可引起高钙血症一般为暂时性,停药后即可恢复

(11)有甲状旁腺增生病人做肾移植术后:由于pth增多,加上移植肾排钙减少可引起高钙血症

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