抗利尿激素分泌异常综合征的诊治

低钠血症是住院患者最常见的电解质异常。不同的资料中，住院患者低钠血症的发病率略有不同，多在15%-30%，在一项有关蛛网膜下腔出血的病历资料研究中，低钠血症的患病率甚至高达56%。

低钠血症患者临床预后不佳，死亡率明显增加。一项涉及例社区住院患者的调查发现，住院时3.5%的患者有明显的低钠血症（血钠水平＜mmol/L），与血钠正常者相比，低钠血症患者住院期间的死亡风险增加2倍（RR1.95，P＜0.05）。

而另一项例ICU患者的研究发现，低钠血症患者住院的死亡率增加37.7%，如果血钠水平低于mmol/L.则死亡的风险倍增（RR2.10，P＜0.）。另一项研究则显示重度低钠血症患者（＜mmol），出院6个月随访期间死亡率仍高达45%。

近期的研究发现即使是无症状的轻度低钠血症的老年人也会出现注意力受损、步态不稳、骨质疏松及骨折的风险增加，也就是说没有严格意义上的无症状低钠血症。因此，发现低钠血症，正确鉴别病因，直接影响到患者的预后。

临床对于低钠血症的患者应当首先判断其血容量状况，明确是低容量性低钠血症、等容量性低钠血症还是高容量性低钠血症。

等容量性低钠血症总体液量增加，而体内总钠量基本正常或略有下降，导致血渗透压降低及稀释性低钠血症。临床上缺乏细胞外液减少（口渴、体位性低血压、心动过速等）或增多（水肿、浆膜腔积液、肺水肿等）所致的临床表现。

等容量性低钠血症中，抗利尿激素分泌异常综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）最常见。

SIADH是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（argininevasopressin，AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压水平呈不适当增高，从而导致水潴留以及稀释性低钠血症的一组综合征。

SIADH患者AVP异常分泌增多，是由于肿瘤异源性分泌AVP或一些因素刺激下丘脑释放过多AVP，这些因素包括血容量下降、低血压、恶心、低氧血症、高钙血症、低血糖、应激及体力活动等。

等容量性低钠血症，如果同时有尿渗透压的异常增高（甚至超过血渗透压）或尿钠＞40mmol/L，应考虑SIADH的可能。诊断SIADH时，血浆AVP水平应高于正常，此为关键的诊断依据。

但由于测定AVP的过程复杂，结果变异大，一般需1周以上甚至数周才能有结果，因此对临床诊治基本没有帮助，只能用于临床研究。诊断SIADH时，应注意除外ACTH缺乏。

ACTH缺乏时皮质醇分泌明显减少，而后者对自由水自体内排出至关重要，故ACTH缺乏者往往表现出与SIADH很类似的临床表现。ACTH缺乏者低血糖与低血钠往往同时存在，因此在诊断SIADH前测定上午8：00-9：00血皮质醇应成为常规项目。

甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能是由于AVP释放过多或由于肾脏不能排出稀释尿所致，但该病的临床表现突出，故易于鉴别。

SIADH的病因复杂，容易引起SIADH的疾病包括肺炎或其他肺部感染、胸腔或胸腔外肿瘤、很多中枢神经系统疾病、术后、HIV感染、药物等。小细胞肺癌是SIADH最常见的病因。

SIADH诊断明确后，需询问有关呼吸道疾病的相关病史，进行体格检查和必要的影像学检查。药物服用史也很重要，需要仔细询问。现代文明导致压力过大、生活节奏过快，使罹患抑郁焦虑症者增多，该病需服用的许多药物都会引起SIADH，其中最典型的是5-羟色胺再摄取抑制剂。

此外一些患有复杂内科疾病的老年患者也容易发生SIADH。国内的一篇报道显示糖尿病合并肺部感染患者发生SIADH的风险明显高于非糖尿病的肺部感染者。

SIADH的治疗包括对因治疗和对症治疗。对因治疗针对原发病，其原发病多为需要及时治疗的疾病。对原发病治疗通常有效，低钠血症也会同时缓解；但治疗原发病时，有时对SIADH引起的低钠血症未予以







































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