钙代谢失调的概述

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钙的分布

体重为70kg的成年人体内的钙含量约为1.3kg。其中99%位于骨骼、牙齿，1%位于软组织，0.1%位于细胞外液。正常血浆总钙为2.2-2.55mmol/L(8.8-10.2mg/dl)，包括40%±5%的蛋白结合钙和60%±5%的可弥散钙，血浆游离钙离子浓度约占血浆总钙的50%。

人血白蛋白含量影响血清钙的测定，人血白蛋白每下降1g/dl，测得的血清钙下降0.2mmol/L，但离子钙保持正常。仅少量血清钙与球蛋白结合，但在球蛋白浓度明显增高(80g/L)时可有轻中度高钙血症。血pH值升高促进钙与蛋白质结合，所以肾功能不全患者酸中毒补碱治疗后，离子钙下降，可发生抽搐。血pH值每升高0.1，离子钙下降0.1mmol/L。

钙的吸收排泄

钙在小肠吸收，吸收率受活性维生素D、机体需要等因素调节。小肠还可分泌少量内源性钙。肾小球滤过的钙99%被肾小管重吸收，其中约70%在近端肾小管重吸收，20%在髓袢厚段升支重吸收，5%-10%在远端肾小管重吸收，每天约有-mg钙从尿排出。

影响肾脏钙排泄的因素主要有：

1.肾小管重吸收钙减少，尿钙排泄增多：见于细胞外液容量增加、酸血症、低磷血症、高镁血症、渗透性利尿剂、袢利尿剂。

2.肾小管重吸收钙增多，尿钙排泄减少：见于细胞外液容量减少、碱血症、高磷血症、噻嗪类利尿剂。

钙的激素调节

钙离子在维持神经肌肉兴奋性、血液凝固、细胞膜功能及酶活性等生理功能上有重要作用。影响血清钙离子的激素调节的物质主要有：甲状旁腺素、活性维生素D3、降钙素、甲状旁腺素相关蛋白。

高钙血症

血清钙≥2.55mmol/L为高钙血症，主要原因是钙从骨转移到细胞外液，此外肠道对钙吸收增加及尿液钙排出增加也与高钙血症有关。

常见原因：恶性肿瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、遗传性肌病、相关药物使用、长期血液透析等。

临床表现：高钙血症的临床表现差异较大，与高钙血症发生的程度及速度有关，而与潜在病因无关。

神经肌肉系统

因神经肌肉兴奋性减退，有疲乏不适、易倦、嗜睡，肌张力降低、腱反射减弱，肌痛、关节痛、骨痛。

消化系统

平滑肌张力低下，出现厌食、烦渴、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、便秘。因胃酸分泌增加，发生难治性溃疡。易发生急性胰腺炎。

泌尿系统

多尿，肾钙质沉着，尿路结石，间质性肾炎，可发生急性或慢性肾功能不全。

心血管系统

高血压，心动过缓，心电图可见QT间期缩短，严重者出现T波增宽。

实验室检查

高氯血症，PTH正常或升高或下降，低磷血症，血氯/血磷升高，尿磷升高，尿钙升高，尿cAMP升高。

低钙血症

血清钙浓度2.2mmol/L为低钙血症，并不一定反映血清离子钙的减少。真性低钙血症指血清离子钙的降低。

常见原因：甲状旁腺功能减退症、维生素D缺乏、镁缺乏、急性胰腺炎、高磷血症、假性甲状旁腺功能减退症、低蛋白血症等。

临床表现：低钙血症的临床表现与其发生的速度、程度、持续时间有关。

低血钙使神经肌肉的兴奋性增强。轻度的低钙血症仅有感觉异常，如口唇周围及四肢末端麻木、刺痛。

低钙血症明显时可出现肌肉痉挛，手足搐搦。严重者全身骨骼肌及平滑肌痉挛，致喉部喘鸣、哮喘、腹痛，甚至类似癫痫大发作。心电图示QT间期延长。可有易激惹、焦虑、烦躁、抑郁、幻觉等精神症状。

长期低血钙可致白内障和皮肤改变等。任何原因引起的低钙血症均可发生双侧白内障，常在低血钙1年后出现。白内障形成后即使纠正低钙血症亦不能恢复。

长期低血钙患者有皮肤干燥及角化倾向，可发生湿疹、银屑病、念珠菌病，头发、睫毛、眉毛脱落，指(趾)甲发白易碎。

长期低血钙可出现脑瘤样改变，出现视乳头水肿、脑脊液压力增高。

参考文献：临床肾脏病学

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