一文总结成人低钾血症的病因与治疗

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摘要

正常人血清钾的浓度为3.3-5.5mmol/L[1]。血清钾离子3.5mmol/L称为低钾血症（hypokalmia）。正常情况下，细胞内钾离子浓度为-mmol/L,细胞外钾离子浓度仅为3.5~5.5mmol/L。细胞内外浓度差是由钾离子跨细胞膜主动转运和被动转运完成，以主动转运为主。很多因素可影响K+在细胞内外的分布，细胞内钾离子浓度升高、胰岛素、β2肾上腺素能受体激活剂可激活细胞膜上Na+-K+ATP酶活性，促进K+向细胞内转移，醛固酮也能促进K+进入细胞内。而α肾上腺素能受体可促进K+向细胞外转移[3]。

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低钾血症（Hypokalmia）

正常人血清钾的浓度为3.3-5.5mmol/L[1]。血清钾离子3.5mmol/L称为低钾血症（hypokalmia）。由于尿液中钾主要是集合管和远曲小管主动分泌的，正常情况下机体内摄入和排出的钾保持动态平衡。

肾小球的钾几乎全部被近端肾小管吸收，而尿中的钾主要是远端肾小管再分泌的。

肾脏无有效的保钾能力，即使不摄入钾每日仍要排钾30~50mmol[3]。

肾脏每日固定的排钾30~50mmol，加上皮肤发汗和大便排钾故一般失量75mmol。体内钾代谢特点为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。

PH值与血钾

细胞内外钾离子浓度还与血浆pH明显相关[13]，H+浓度的升高可抑制主细胞的Na+-K+泵。

因此在代谢性酸中毒时血中H+上升，为保持膜电位稳定，细胞H+浓度升高，需伴有相应的阳离子主要是K+释放出细胞外。

当血pH值下降0.1，血K+可升高0.6mmol/L。

但某些有机酸增多引起的代谢性酸中毒，可无明显K+释出，其原因系乳酸或β羟丁酸等阴离子进入细胞内保持了膜电位稳定。而慢性酸中毒的时候，患者尿钾常显示增多，原因可能与慢性酸中毒使近端小管的水、钠重吸收受抑制，从而使远端小管的原尿流速增大有关。

碱中毒时，患者易发生低钾血症

镁离子与血钾

由于Mg2+和K+在细胞内浓度很高，髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶，而此酶需要Mg2+的激活。

缺Mg2+时，会因为细胞内镁离子不足而导致此酶失活，引起钾的重吸收障碍，引起钾丢失[2][11]。

生理状态下钾的调节

正常人每日饮食摄入K+约1mmol/kg，肾功能正常时约90%钾经肾脏排泄，约10%经胃肠道和汗液排出。

当肾功能减退时，经胃肠道排出钾比例增高，有时可以占到总量的?-?，尤其是K+诱导Na+-K+ATP酶和醛固酮活性增高时。

经肾脏排泄钾有三个过程，即肾小球滤过、近端肾小管和髓袢重吸收、远端肾小管和集合管重吸收和分泌[3]。

正常情况下，2/3的尿钾来自于肾小球滤过，1/3来自远端肾小管和集合管分泌。

由于近端肾小管和髓袢重吸收量基本恒定（占肾小球滤过量的90%-95%)。

因此，肾脏K+排泄量的调节主要由远端肾小管和集合管重吸收和分泌完成。

细胞内K+升高高钾血症、酵固酮增高均可促进尿钾排出，其中以醛固酮调节作用最为重要。

当钾离子摄入增多时，肾外排泄途径先起作用，肾脏在24-36小时后排K+增多。在肾功能正常时，单纯K+摄入增多很少引起高钾血症。

当钾离子摄入减少时，肾脏排K+减少发生较晚，尿K+一般20mmol/L,且发挥最大作用需7~10天。

因此，单纯K+摄入减少即可引起低钾血症。

钾离子在细胞内外分布和排泄的影响因素

低钾血症原因

轻度低钾：3.0-3.5mmol/L；

中度低钾：2.5-3.0mmol/L；

重度低钾：＜2.5mmol/L。

1假性低钾若血白细胞大于50×/L时，血标本在常温下保存1小时以上即可造成大量钾被白细胞摄取，从而造成化验血钾数值偏低[7]。2摄入不足

正常饮食的含钾量远高于机体需要维持钾离子平衡的需求量。

单纯饮食钾摄入不足很少引起低钾血症，仅见于长期饥饿、低能量饮食、吸收障碍等。3排出过多

（一）非肾性丢失

如出汗量过多、经胃肠道丢失等，常见于见于严重腹泻、呕吐、胃液引流、输尿管-乙状结肠吻合术引起的肠液丢失。

除K+直接丢失外，也有许多因素可引起继发性醛固酮分泌增加，导致尿钾的排出增多。

同时呕吐胃液过多还可以引起代谢性碱中毒，加重低钾血症。

常见低钾血症的原因

（二）肾性丢失

肾性失钾判断标准为：

血钾低于3.5mmol/L时，24ｈ尿钾25mmol/L；

或血钾低于3.0mmol/L时，24h尿钾20mmol/L。

1.醛固酮和醛固酮样物质分泌增多：

原发性醛固酮增多症。

继发性醛固酮增多症：血容量不足、恶性高血压、肾动脉狭窄、分泌肾素的肿瘤等。

库欣综合征。先天性肾上腺增生症。

肾上腺酶缺陷：皮质醇向脱氢皮质酮转化障碍，前者与醛固酮受体结合并发挥醛固酮的作用。

2.远端肾小管液流量增加或Na+浓度升高：

当远端肾小管液流量增加时，其中钾离子浓度降低重吸收减少；

小管液Na+浓度升高时，Na+重吸收增多，促进钾离子分泌。

见于急性肾损伤多尿期、肾梗阻解除早期、失盐性肾病和应用利尿剂及渗透性利尿等。

3.远端肾小管液中不被重吸收的阴离子增多：

见于糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒、II型肾小管酸中毒和大剂量青霉素应用等。

4.其他：

先天性肾小管病变，如Liddl综合征肾小管酸中毒、Barttr综合征、Gitlman综合征等。

一些药物如氨基糖昔类抗生素、两性霉素B、顺铂等。

肾性失钾根据血气情况也可以分为伴有酸中毒的低血钾和不伴酸中毒的低血钾。

1.伴有酸中毒的低血钾

主要见于肾小管酸中毒，血气表现为高氯性代谢性酸中毒。

2.不伴酸中毒的低血钾

也可分为不伴高血压的低血钾两类。

维持K+平衡的关键激素

（三）钾离子进入细胞内过多

代谢性碱中毒促进K+进入细胞内和尿K+排泄增多。

与编码Ca2+,Na+,K+通道的基因突变有关。

大量输注低温储存红细胞，低温储存红细胞内K+丢失可达50%以上，输入体内后大量K+进入红细胞内。

大量细胞生成时，如应用粒细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症，应用维生素B2治疗巨幼红细胞性贫血。

低钾血症临床表现

多数患者没有临床症状或仅有轻微乏力等不典型症状。

若血钾2.5mmol/L，称重度低钾，可出现肌肉疼痛，甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等。

低钾血症可危及生命，严重低钾时以全身虚弱、疲乏与便秘比较常见。

低钾血症以累及电兴奋组织即心脏和肌肉为主。

临床表现与血钾下降程度、速度、伴随其他电解质和酸碱平衡紊乱有关。

一般当血清K+3mmol/L，才可能出现症状。

碱中毒和高钙血症可促发或加重症状。

症状发生可能与血钾下降速度有关，轻度低钾时（血钾3.0～3.5mmol/L）可无症状。

低钾血症时，肌细胞对刺激的反应性降低

若血钾2.5mmol/L可发生肌肉坏死（横纹肌溶解）2.0mmol/L可出现肢体麻痹，可累及呼吸功能。

无基础心脏病的患者，血钾3.0mmol/L心脏传导异常也比较罕见。

有缺血性心脏病、心力衰竭、左室肥大的患者，轻中度的低钾也可能增加心律失常风险，触发致命的尖端扭转性室速。

低钾血症对于肾脏的影响

长期低钾可引起低钾性肾病，其病理表现为近端肾小管上皮细胞空泡样变性、肾间质炎症和纤维化及肾小管囊性病变。

肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症。

低钾血症时集合管Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加，导致氢离子排出增加，引起代谢性碱中毒。

低钾常伴低氯血症，可引起肾小管Hco3-重吸收增加，加重代谢性碱中毒。

低钾血症对于心脏的影响[9][8][11]

对心肌兴奋性的影响：急性低钾血症细胞内K+与细胞外K+的差值增大，引起心肌细胞静息电位增大，心肌兴奋性降低。

对心肌传导性的影响：低钾血症时，Purkinj细胞静息电位减少，故除极时钠内流速度减慢，0期除极速度减慢，心肌传导性降低。

对心肌自律性影响：窦房结等起搏细胞对细胞内外钾浓度变化不敏感，故低钾血症时，窦房结自律性不变或轻微增高。

但是Purkinj纤维系统等快反应细胞在动作电位复极4期自动除极化加速，自律性增高。

（一）低血钾症的心电图改变

1.P-R间期延长：表明除极波从心房到心室所需时间延长。

2.QRS波群增宽：反应心室肌传导性降低。

3.ST段压低，T波振幅减小和增宽：

ST段压低由于复极化2期（平台期）缩短有关，细胞外液钾离子浓度降低，对钙离子的抑制作用减弱，钙内流增加，平台期缩短。

T波振幅减小和增宽与心肌细胞对于钾通透性降低导致钾外流减慢有关。

4.出现明显的U波：

正常情况下，U波被心室肌复极化波掩盖。

但是低钾血症对于Purkinj纤维的影响大于对心室肌的影响，使Purkinj纤维复极化过程大于心室肌复极化过程。

Purkinj纤维复极化因此得以体现，出现U波的增高。

小结：

血钾下降，首先可见ST段压低和T波倒置；随着P波振幅增加，可见PR间期延长；可见U波，V2和V3等心前导联中最明显；当U波振幅超过T波时，血钾水平低于3.0mmol/L；严重的低钾血症可见T波和U波融合，巨大的U波掩盖前面较小的T波；可以看到假性延长的QT间期，实际上是看不到T波时的QU间期。

心衰患者的目标血钾[6]

血钾每下降0.3mmol/L，体内总钾降幅将达mmol。慢性心衰与心脏缺血患者，轻中度低钾就可能引发心律失常。所以高血压、新近心梗或有充血性心衰的患者，血钾目标至少是4.5mmol/L。也有部分文献建议4.0mmol/L。补钾可明显降低高血压患者的收缩压与舒张压，对于有以上心血管疾病的患者，血钾在3.5～4.0mmol/L时仍应鼓励口服补钾。在老年高血压的诊断与治疗中国专家共识(版)诊治要点鼓励老年人吃富含钾的食物。

钾离子使血管平滑肌舒张微循环受血管平滑肌的影响，而血管平滑肌张力很大程度上取决于不同离子之间的动态相互作用。

血管舒张剂促进环磷酸腺苷(cAMP)的产生，激活蛋白激酶(PK)A使电压门控K+通道磷酸化，进而血管舒张。

钾离子有利钠利尿的作用，当远曲小管对钠的重吸收增加时，钾的分泌量即增加，使血容量降低，血压下降。

21岁患者，晕厥，全身无力，严重低钾血症

（血钾1.6mEq/L）

同一患者口服和静脉补钾治疗后的心电图，血钾2.5mEq/L

低钾血症的治疗

但是补钾和补氯化钾不是一回事。

1g的和1g的氯化钾所含的钾不一样，1g的氯化钾含钾0.53g。

具体换算：

1g氯化钾，摩尔系数（分子量）为74.5mol

则

有0.molKCL，所以钾的摩尔数也是0.mol。

因钾的分子量为39mol

临床上补钾应以国际单位制换算缺钾量。

如果用氯化钾来补是：

简单记忆大概是缺钾克数目乘以2。

如果血清钾浓度降低1mmol/L，则提示体内钾储备缺失-mmol。

按缺mmol计算，

正常人每日生理一般需钾3~4g（75~mmol）。

用10%氯化钾来补大概要60ml（4g钾）。

低钾血症的治疗包括肠外和口服钾，并针对低钾的原因给予治疗。

不能饮食仅靠胃肠外营养病人还需给予常规生理补钾量6g。

75mmol（每日需钾量）÷13.41mmol（氯化钾含钾量）

关于补钾的3、6、9学说

指的是轻度缺钾一天额外补充氯化钾3g；

中度缺钾一天额外补充氯化钾6g；

重度缺钾一天额外补充氯化钾9g。

轻度缺钾，血清钾3.0-3.5mmol/L，需补钾mmol（相当于氯化钾8g），

mmol钾是3.9g，如果用氯化钾补大概要8g。

中度缺钾，血清钾2.5-3.0mmol/L，需补钾mmol（相当于氯化钾24g）。

重度缺钾，血清钾2.0-2.5mmol/L，需补钾mmol（相当于氯化钾40g）。

需要注意的是这些钾不是一天补足的，要分3-4天补足，所以临床上有补钾3、6、9的学说。氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾。

枸橼酸钾含钾9mmol/g，枸橼酸根经肝脏代谢后生成碳酸根，可同时纠正酸中毒，但肝功能明显受损时不宜使用。

谷氨酸钾4.5mmol/g适用于肝衰患者。

门冬氨酸钾镁（含钾离子3.0mmol/g、镁离子3.5mmol/g）门冬氨酸钾镁可促使钾离子进入细胞内。

而镁离子和钾离子具有协同作用，有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症的患者。

门冬氨酸钾镁及谷氨酸钾可减轻干细胞的变性坏死，增加肝细胞的能量供应，促进肝细胞的自我修复和再生，提高肝细胞的代谢能力，加速胆红素的代谢与清除[5]。

氯化钾价格低廉，副作用少，兼顾补氯，故临床最为常用，但是补钾不等于补氯化钾。

口服补钾

口服补钾可以说是直接、最安全且简单易行，在肠道吸收率可达90%。静脉补钾致高血钾的风险较高，因此口服氯化钾一般来说对于轻型低钾血症患者的首选，预防性用药都可以选择口服补钾。但口服补钾也有不足之处：

对消化道黏膜有刺激作用，服用后可出现恶心、呕吐、上腹部不适等不良反应，甚至导致消化性溃疡及出血。

所以也需要注意患者有无胃肠道反应的病史。

不宜长期使用氯化钾肠溶片，以免小肠处于高钾状态引发小肠狭窄、出血、梗阻等并发症。

用法：

枸橼酸钾，温开水冲服，每次1～2包，3次/日。

氯化钾缓释片1g口服，3次/日。

氯化钾缓释片能够明显减少对胃肠道的刺激，并且使钾缓慢释放以稳定血钾浓度，避免高钾血症。

10%氯化钾注射液10～20mL配以牛奶、果汁，温水稀释后口服，3次/日。

原则上不推荐注射液口服，以免造成剂型的浪费。且以上药物饭后服用可减少对胃肠道粘膜的刺激。

口服补钾分为食物补钾与药物补钾，也建议患者多食用一些富含钾的食物。

最高含量（0mg/g）：无花果干、糖浆（甘蔗或甜菜制成食糖过程中的副产品）、海藻。

极高含量（mg/g）：果干（枣、西梅）、坚果、鳄梨、麦片、麦芽、利马豆。

高含量（mg/g）：

蔬菜中有菠菜、西红柿、西兰花、甜菜、胡萝卜、花椰菜、土豆；

水果中有香蕉、哈密瓜、猕猴桃、芒果；

肉类中有牛肉糜、牛排、猪肉、小牛肉与羔羊肉。

静脉补钾

静脉补钾，可及时快速纠正低钾血症、降低低钾血症并发症的风险。但需要注意的是，静脉补钾需同时加大补液量，这可能会增加心脏负荷，且由于药物刺激性，可能导致静脉炎及疼痛的发生。年美国心脏学会(AHA)心肺复苏与心血管急救指南提出：当出现心律失常或严重低钾(血钾2.5mEq/L)时应静脉补钾[11]。

用法：

15mL10%氯化钾注射液+GS/NSmL，静脉滴注。

《哈里森内科学》第19版：

静滴KCl必须用生理盐水而不是糖水，因葡萄糖可诱发胰岛素分泌而导致低钾血症急性加重。

《内科学》第九版：

低钾血症时将氯化钾加入生理盐水中静滴。

如血钾已正常，则将氯化钾加入葡萄糖液中静滴，可预防高钾血症和纠正钾缺乏症。

关于静脉补钾的浓度

静脉补钾浓度0.3%，指的是氯化钾的浓度还是钾的浓度？

指的是KCl（氯化钾）的浓度。

书上有这样一句话，"补钾的速度在10mmol/h左右，应在20mmol/h以下"

我们临床上补钾一般用的氯化钾：

换句话说就是一个小时内可以补氯化钾1g以上。

40mmol乘以氯化钾的分子量74.5约等于3g氯化钾。

所以0mL的液体氯化钾不能超过3g。

这个理论的意义在于高浓度的钾离子可以引起心跳骤停[10,14]，心跳骤停与单位时间内流经心脏钾离子浓度成正相关。0.3%的氯化钾就是在偱证医学中摸索的安全浓度。

密切监测尿量

临床上有句话叫见尿补钾，强调了严密监测尿量的重要性。

患者尿量需要保持大于30ml/h，每日尿量大于ml。

但是若患者就诊时无尿且低血钾，可急查患者肾功能，若患者尿素氮增高而血肌酐正常则可以在监护下给予患者补钾治疗。

若二者均高，则应该权衡利弊，综合分析给予患者恰当的治疗方式。

即使没有检查患者肾功能，如果其就诊前6小时内，可以正常排尿，也可正常补，随后相关检验学指标观察即可。

低钾血症与低镁血症

低钾患者中约50%合并缺镁，Mg2+和K+在细胞内浓度均很高。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶，而此酶需要Mg2+的激活。缺Mg2+时，会因为细胞内镁离子不足而导致此酶失活，引起钾的重吸收障碍，引起钾丢失[2]。补钾的同时可以常规考虑补镁，特别是对于难治性的低钾，更应予口服或静脉补镁。但99%的镁储存在细胞内，仅0.6%的镁在细胞外以离子形式存在。血镁浓度并不能客观体现人体的总镁含量，血镁正常很可能会低估镁缺乏。细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。

静脉补钾方法推荐

1初出茅庐

10%KCl30mL加入0mL液体，优点安全，选择大静脉即可，缺点补液量较大。

2融会贯通

10%KCl15mL+0.9NaCl35mL，小于8mL/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多。

3炉火纯青10%KCl15ml+0.9%Nacl35ml，8~20ml/h，优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激，一般需要中心静脉，必要时心电监护。4登峰造极10%KCl原液经中心静脉以15ml/h泵入（极量），必须心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。5天外飞仙

10%KCl原液经中心静脉纯手工缓慢推注。

需要极强心理素质和奉献精神，随带干粮被褥，一旦失误必将身败名裂。

成功则可入选补钾国手级人物而名垂青史，失败则锒铛入狱！

有据可查的抢救成功案例仅有2、3例，不具备上述条件者切勿玩火。

参考资料：

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