猫抓病

Authors:DavidHSpach,MDSheldonLKaplan,MDSectionEditors:StephenBCalderwood,MDMorvenSEdwards,MDDeputyEditor:JenniferMitty,MD,MPH

翻译:魏君锋,主治医师

ContributorDisclosures

我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。

文献评审有效期至：-07.

专题最后更新日期：-06-12.

ThereisanewerversionofthistopicavailableinEnglish.该主题有一个新的英文版本。

引言

猫抓病(catscratchdisease,CSD)是一种通常以自限性局部淋巴结肿大为特征的感染性疾病。不过猫抓病的临床表现可包括内脏器官、神经系统和眼部受累[1,2]。

本文将总结猫抓病的微生物学、流行病学、临床特征和诊断。而猫抓病的治疗则见其他专题。(参见“猫抓病的治疗”)

微生物学

虽然有关猫抓病的临床描述已存在50多年，但直到年才获得了关于猫抓病感染性病因的首个有力证据，当时美国武装部队病理学研究所(ArmedForcesInstituteofPathology)的研究人员对34例猫抓病患者进行Warthin-Starry染色，证实了有29例患者的淋巴结中存在细小的多形性微生物[3]。

在研究人员从猫抓病患者中分离出猫阿菲波菌(Afipiafelis)后，最初认为这种微生物就是猫抓病的病因[4,5]。但如今的血清学和培养数据有力证明在大多数猫抓病病例中，汉赛巴通体(Bartonellahenselae)才是病原体[6-8]。基于分子分析，已在人类和猫中发现2种主要的汉赛巴通体基因型组：Houston-1血清型和Marseille血清型[9]。有份报告还介绍了1例由克氏巴通体(Bartonellaclarridgeiae)引起的猫抓病病例[10]。此外，一些散发、少见的猫抓病病例可能由下述微生物引起：猫阿菲波菌、克氏巴通体，也可能是其他尚未被发现的苛养微生物引起[11]。

在HIV感染者中(和其他免疫功能受损的个体，但相对少见)，汉赛巴通体可引起杆菌性血管瘤病(bacillaryangiomatosis,BA)、肝紫癜病和脾炎。(参见“HIV感染者巴通体感染的流行病学和临床表现”)也有罕见的报道证实了在免疫功能正常的个体中发生BA[12]。

发病机制

对猫抓病的发病机制仍然知之甚少。疾病的临床表现可由局部感染导致，例如淋巴结肿大，亦或由血源性播散感染所致，例如发生视神经视网膜炎或内脏器官受累。猫是汉塞巴通体的自然宿主，这种微生物可引起红细胞内菌血症，在某些猫中可以持续1年或更久[13]。人在感染汉赛巴通体后，通常会发生局部感染，表现为局部淋巴结肿大。在人类宿主中，汉赛巴通体侵入内皮细胞，引起与促炎症级联反应激活有关的急性炎症反应[14]。仍不清楚为何某些患者的感染一直为局限性，而其他患者发展为播散性疾病。

流行病学

猫抓病通常发生于免疫功能正常的个体，且较少引起严重疾病[15]。虽然该病最常见于儿童和年轻成人，但在以色列进行的一项监测研究发现，在例免疫功能正常的猫抓病患者中有52例(6%)的年龄≥60岁[16]。已有报道称在下述患者中发生全身性猫抓病：已接受实体器官移植的患者[17-19]，以及1例接受聚乙二醇干扰素和利巴韦林治疗丙型肝炎病毒感染的患者[20]。(参见下文‘临床表现’)

来自美国、欧洲、以色列、澳大利亚和日本的流行病学研究显示，猫抓病在世界各地均有分布[21]。一项德国研究中，例原发性头颈部肿块患者中有61例(13%)发现猫抓病[22]。美国的一项回顾性研究在65岁以下患者中识别出-年13,例确诊猫抓病病例[23]。门诊每年约诊断12,例猫抓病病例，每年约例猫抓病患者接受住院治疗。病例呈季节性分布，1月及夏末至秋季为发病高峰。在这项分析中，猫抓病发病率在美国东南部(6.4例/,人口)，和5-9岁儿童(9.4例/,人口)中最高。

传播

现有数据显示，被感染的猫抓伤或咬伤，以及猫蚤叮咬都会造成猫抓病。通过破损皮肤或黏膜表面(比如口、眼等)接触到猫唾液，也可传播该疾病。虽然猫是汉塞巴通体的主要宿主[24]，但也有接触犬后出现猫抓病的罕见病例，推测是由跳蚤叮咬引起。罕见情况下，猫抓病可能呈家庭聚集性发病(在一个家庭中有1名以上儿童同时发病)[25]。

已有多方证据直接关联猫抓病与猫暴露，特别是幼猫和有跳蚤的猫[1,7,26]。猫蚤，即猫栉头蚤，在汉赛巴通体的猫-猫水平传播中起着关键作用[27]。美国加利福尼亚州北部一项纳入只猫的研究中，在＜1岁和≥1岁的猫中，分别有56%和34%检出存在汉赛巴通体菌血症[28]。而且，在＜1岁和≥1岁的猫中，汉赛巴通体血清学阳性率分别为90%和77%。感染汉塞巴通体的猫大多不会表现出感染的临床征象[29]。

跳蚤也参与猫抓病的传播。在一项纳入60例猫抓病患者和56例年龄匹配对照者的研究中，与对照组相比，患者组更常见幼猫暴露史(OR15)、被幼猫抓伤或咬伤史(OR27)以及豢养有跳蚤的幼猫(OR29)[7]。一项关于养猫处所中汉赛巴通体抗体的研究显示，跳蚤叮咬感染是与高血清阳性率关联最强的危险因素[30]。

用于防止跳蚤叮咬感染的外用药物治疗可能有助于预防汉塞巴通体从跳蚤传播到猫[31-33]。例如，一项研究在12只接触汉塞巴通体阳性跳蚤的猫中，评估了外用司拉克丁(市面上一种杀寄生虫药)预防汉塞巴通体传播的效果[31]。对其中6只猫在接触跳蚤之前3日和接触跳蚤之后1日外用6%司拉克丁治疗，另外6只不治疗。接受治疗的猫无一发生汉塞巴通体感染，但未治疗的猫全都出现汉塞巴通体菌血症。

临床表现

在85%-90%的儿童中，猫抓病表现为病原体侵染部位附近的局部皮肤和淋巴结病变。但在一些患者中，病原体播散并感染肝脏、脾脏、眼部或中枢神经系统。局部病变一般为自限性，但播散性病变可出现危及生命的并发症。

老年猫抓病患者更可能表现为非典型特征。上文提及的以色列监测研究，比较了≥60岁猫抓病患者(老年组)与60岁猫抓病患者(非老年组)的临床资料[16]。典型猫抓病的标志性表现—淋巴结炎，在老年组中更少见(77%vs非老年组94%)。但老年组更可能出现全身不适(71%vs51%)和非典型表现(33%vs14%)，包括心内膜炎(OR61.6，95%CI12.4-.1)、脑炎(OR6.3，95%CI1.2-33.3)及不明原因发热(feverofunknownorigin,FUO；OR7.3，95%CI2.2-24.5)。因而，从症状发作至诊断猫抓病的时间延迟超过6周的情况更常见(30%vs非老年组13%)。

皮肤表现—猫抓病通常以侵染部位的皮肤病变开始，即所谓的原发性侵染病变(primaryinoculationlesion)。这种病变通常在病原体侵入皮肤后3-10日发生，通常从水泡发展到红斑，再发展到丘疹[34,35](图片1)。较少见情况下，原发性侵染病变可为脓疱性或结节性。一项报告介绍了1例患者在汉赛巴通体侵染部位出现甲沟炎(疼痛性甲周炎症)[36]。原发性侵染病变通常持续1-3周(范围为数日至数月)。

仔细检查指(趾)间隙、皮褶和头皮，可以增加发现原发性侵染病变的机会。5%-10%的病例存在除皮肤外的侵染部位，包括眼部(非化脓性结膜炎和眼肉芽肿)和黏膜(口腔溃疡)[34]。侵染病变通常引起极轻微的症状，且愈合后不留瘢痕。

其他少见的猫抓病皮肤表现包括短暂性斑疹和丘疹、多形红斑、结节性红斑和血小板减少性紫癜[34]。

淋巴结肿大—局部淋巴结肿大是猫抓病的标志性病变。淋巴结肿大见于侵染部位的近端，于病原体侵入皮肤后约2周(范围为7-60日)发生(图片2)。淋巴结肿大的位置取决于侵染部位；最常见的位置是腋窝、肱骨内上髁、颈部、锁骨上和下颌下淋巴结。

肿大的淋巴结几乎都有压痛，上覆皮肤常有红斑，偶尔化脓(10%-15%)。肿大的淋巴结通常为1-5cm，但也可能增大至8-10cm。与猫抓病有关的淋巴结肿大通常在1-4个月时消退，但已有淋巴结增大持续1-3年的报告。

在一项研究中，约85%的患者发生孤立的淋巴结肿大[35]。较少见的情况下，患者在同一解剖学区域存在数个增大的淋巴结。在另一项研究中，约2/3的病例发生局部淋巴结肿大(单个或多个淋巴结)，其余1/3的患者在多个解剖部位发生淋巴结肿大[34]。全身性淋巴结肿大很罕见。

内脏器官受累—内脏器官受累是儿童猫抓病的不常见表现，但很重要[37-39]；内脏器官猫抓病可累及肝脏和/或脾脏。患者可能出现持续性FUO、腹痛和/或体重减轻[40]。约半数内脏器官受累的儿童在体格检查时有明显肝肿大或脾肿大[40]；触诊肝脏可能有压痛。许多累及内脏的患者没有伴发的周围淋巴结肿大。在一项回顾性研究中，例猫抓病患者中的例(12%)有脾肿大，但这些患者均被证实没有发生肉芽肿性脾炎[41]。

腹部CT扫描通常可显示肝脏和/或脾脏中有散在的多处病变，如对这些病变进行活检可能发现坏死性肉芽肿(影像1)。由于临床和影像学发现具有特征性，故目前很少进行活检。超声检查可表现为低回声区。

红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR)或C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)通常会升高，肝功能检测可能显示轻度异常。

不明原因发热—对于儿童出现的FUO和久热不退，初始评估时应考虑汉赛巴通体感染[42,43]。一项前瞻性分析纳入例不明原因发热和久热不退的儿童，发现汉赛巴通体在最常见的感染性疾病诊断中位居第3[44]。虽然这些患者中有部分表现出符合典型猫抓病或肝脾受累的症状和体征，但在7例确证为汉赛巴通体感染的患者中，有3例表现为FUO，且不具有典型或肝脾性猫抓病的临床表现或影像学表现。(参见“儿童不明原因发热的病因”，关于‘猫抓病’一节)

眼部表现—猫抓病的眼部表现包括Parinaud眼腺综合征、视神经网膜炎、视神经乳头炎、视神经炎和局灶性视网膜脉络膜炎[45-47]。

Parinaud眼腺综合征—Parinaud眼腺综合征是猫抓病的不典型表现，见于2%-8%的猫抓病患者。Parinaud眼腺综合征的特征为耳前、下颌下或颈部淋巴结的压痛性局部淋巴结肿大，伴结膜、眼睑或邻近皮肤表面感染。常见主诉包括单侧眼部发红、异物感及眼部过度溢泪。有些患者的眼部分泌物可能为浆液性或脓性，且量大[48,49]。可以是眼部附近(或眼内)遭猫咬伤或舐舔而带入病原体，也可因身体另一部位病原体转移而来。

Parinaud眼腺综合征的局部蔓延几乎从不引起严重的眼部、眶周和视网膜并发症。据一篇报道介绍，从1例Parinaud眼腺综合征患者的结膜刮取物中分离出了汉赛巴通体[50]。

视神经网膜炎—在所有猫抓病患者中，1%-2%会发生视神经网膜炎。这是一种与黄斑渗出有关的视神经水肿引起的急性视力丧失综合征；汉赛巴通体是最常见的感染性病因之一[51]。一项视神经网膜炎患者血清学研究说明了猫抓病作为视神经网膜炎病因的发生率，该研究发现，14例患者中有9例(64%)出现了汉赛巴通体IgM或IgG滴度升高[52]。

视神经网膜炎患者通常表现为发热、不适和单侧视力模糊[53]。检查时：

●患者通常单侧受累出现视力下降，常伴有传入性瞳孔反应障碍。(参见“成人精细神经系统体格检查”和“婴儿和儿童神经系统详细评估”，关于‘颅神经’一节)

●视网膜检查发现可能包括出血、棉绒斑和深部视网膜有多个散在病变[53]。

●某些患者出现星形黄斑渗出，这种情况称为黄斑星芒放射(图片3)，是由视神经乳头的血管渗漏导致，在荧光素血管造影或光学相干断层扫描血管成像中可以看到。汉赛巴通体引起视神经网膜炎的患者，直到最初发病后1-4周才可能形成黄斑星芒放射，可能就算视神经网膜炎已消退，这种渗出仍会持续数月[45]。

大多数视神经网膜炎患者似乎都具有良好的远期预后[45,53]，但出现星形黄斑渗出的患者可能有残留缺陷，包括视盘苍白、对比敏感度降低和色觉改变[45]。此外，还有诸如黄斑裂洞伴玻璃体后脱离等并发症的报道[54]。

神经系统表现—猫抓病患者有各种各样的神经系统表现，包括[54-56]：

●脑病(最常见)

●横贯性脊髓炎

●神经根炎

●小脑性共济失调

发生脑病的患者通常会在最初出现淋巴结肿大后1-6周，突然出现意识模糊和定向障碍，这可能进展为昏迷。大多数脑病患者会出现癫痫发作，部分患者出现局灶性神经系统表现，如由脑血管炎引起的轻偏瘫[55]。

在猫抓病脑病患者中，实验室检查结果包括[54]：

●脑部CT扫描正常–大多数患者

●脑脊液(cerebrospinalfluid,CSF)中单个核细胞轻度增多(通常50个细胞/mm3)–20%-30%的患者

●脑电图异常–大多数患者

虽然患者的猫抓病脑病通常可在数周内消退，但仍有一些患者有残留神经功能障碍。

肌肉骨骼表现—猫抓病患者可能发生重度且经常致残的肌肉骨骼表现[57-61]。一项在以色列进行的监测研究纳入例猫抓病患者，其中96例(10.5%)有肌肉骨骼表现[57]。包括肌痛(6%)，关节炎或关节痛(5.5%)，以及较少见情况下有肌腱炎、骨髓炎和神经痛。

膝、踝、腕、手和肘关节最常受累。虽然大多数患者的关节不适最终消退，但仍有5例患者发展为慢性疾病[57,58]。通过多变量分析发现下列特征与关节病(关节炎或关节痛)显著相关：

●女性(RR1.89，95%CI1.01-3.52)

●年龄＞20岁(RR11.0，95%CI4.3-28.2)

●结节性红斑(RR4.07，95%CI1.38-12.02)

一项先于上述研究发表的关于猫抓病相关骨感染的回顾性研究，在文献中找到47例病例[59]。患者中位年龄为9岁。骨痛和发热是主要临床表现，最常受累部位是脊柱和骨盆带。

其他非典型表现—猫抓病的罕见表现有零散报道，包括颈深间隙感染[62]、头皮焦痂伴颈部淋巴结肿大[63]、肺炎、胸腔积液，肺结节[64]、脓毒性休克、血小板减少性紫癜和高钙血症。高钙血症与骨化三醇(维生素D的最高活性形式)过度产生有关，高钙血症似乎也与肉芽肿形成有关[65]。(参见“肉芽肿病中的高钙血症”)

汉塞巴通体感染还可导致培养阴性的心内膜炎。这类患者的临床表现与其他亚急性细菌性心内膜炎患者类似。巴通体心内膜炎见其他专题。(参见“巴尔通体心内膜炎”)

诊断方法

大多数猫抓病患者都有典型临床特征，例如局部压痛性淋巴结肿大，先前可能有也可能没有原发性侵染部位丘疹性病变。非典型临床表现包括内脏器官受累以及眼部或神经系统表现。根据特征性的临床表现及近期猫或跳蚤接触史，可拟诊猫抓病。(参见上文‘临床表现’和‘流行病学’)

应进行血清学检查，确认依据临床印象所作判断是否正确[24,66]。最常采用酶免疫测定(enzymeimmunoassay,EIA)或间接荧光测定(indirectfluorescenceassay,IFA)确诊。(参见下文‘血清学检查’)

但血清学检查有很大缺陷，对于有特征性流行病学特点和临床表现的患者，即使血清学检查阴性也不应排除猫抓病。因此，对于推定诊断为猫抓病的患者，通常要启动经验性治疗。(参见“猫抓病的治疗”)

在大多数表现出特征性症状与体征的患者中，并不常规需要做淋巴结或组织活检，但在某些情况下可能需要，例如全身性症状延迟消退(比如超过5-7日)，或者怀疑其他诊断(如淋巴瘤或结核病)时。如果采集了活检样本，应做的检查包括组织学检查、Warthin-Starry染色和汉塞巴通体PCR检测，以及其他疾病的检查。(参见下文‘鉴别诊断’)

一项分析纳入了疑似猫抓病患者的份淋巴结样本，在例患者中的例(50%)中发现感染性病原体[67]。虽然发现得最多的是汉塞巴通体(例患者，31%)，但有54例(7%)患者被诊出分枝杆菌感染。例患者有适合做组织学分析的样本，其中47例被确诊为恶性肿瘤(占所分析患者的26%，总患者数的6%)。在13例患者中诊断出并发疾病，猫抓病伴发分枝杆菌病患者10例，猫抓病伴发恶性肿瘤患者3例；在例(45%)患者中未得出诊断。猫抓病的鉴别诊断见下文。(参见下文‘鉴别诊断’)

诊断性试验

血清学检查—有几个参考实验室可开展巴通体的血清学检查。现已评估了2种诊断猫抓病的血清学检查方法，即IFA和EIA，但市面上可买到的检测产品采用的是IFA。一般而言：

●IFAIgG滴度1:64提示患者当前没有巴通体感染；低阳性滴度可能代表曾经感染。

●滴度在1:64到1:之间，代表可能存在巴通体感染；应在10-14日时重复试验。滴度1:高度提示活动性感染或近期感染。

●IgM试验阳性高度提示存在急性疾病(或非常近期的感染)，但IgM产生时间通常很短。因此，急性感染不太好做血清学诊断。

但是如果临床高度怀疑为猫抓病，即使血清学检查阴性也不应排除此可能性。一项研究发现，推定诊断为猫抓病的患者与健康对照组相比，IFA试验显示汉塞巴通体IgG滴度≥1:64的患者百分比更高(88%vs3%)[6]，但之后有4项欧洲研究显示针对汉塞巴通体的IFA试验存在问题，包括敏感性差[68,69]和特异性低[70,71]。

据报道，采用汉赛巴通体IFA血清学试验的问题包括：

●汉赛巴通体和五日热巴通体(Bartonellaquintana)之间存在种属水平的显著交叉反应性，特别是IgG测定。

●试验的敏感性似乎并非最佳，特别是IgG测定。

●一般人群中的巴通体属血清学阳性率为4%-6%，从而产生假阳性试验结果。

培养—汉赛巴通体是一种生长缓慢的革兰阴性苛养菌，需要特定的实验室条件才能获得最佳生长。非常重要的一点是要主动与微生物学实验室沟通，告知其有可能是巴通体属感染，以便他们能够优化培养技术，并延长培养期至最少21日。例如，应采用小儿或成人分离试管(Wampole,Cranbury,NJ)，或含乙二胺四乙酸(ethylenediaminetetraaceticacid,EDTA)的采血管收集用于培养的血样，以提高分离出汉赛巴通体的可能性。

把样本接种于巧克力琼脂或添加5%兔血的心浸液琼脂中，可提高从传代培养物中分离出微生物的可能性。在理想情况下，微生物学实验室应采用新鲜琼脂平板，并把它们置于5%CO2、35℃-37℃环境下至少培养21日。即使采用最佳技术，大多数猫抓病患者的血培养也仍分离不出汉赛巴通体。

从组织样本中分离出汉赛巴通体仍然非常困难，但已有报道称在HIV感染患者中，通过将组织匀浆直接铺于琼脂表面并与牛单层内皮细胞共培养，成功实现分离[72]。(参见上文‘诊断性试验’)

组织病理学—原发性侵染病变部位的组织病理学检查可见真皮中存在无细胞成分的坏死区。多层组织细胞和上皮样细胞包围坏死区，最内层常常呈栅栏样排列。淋巴细胞区域包绕组织细胞；有时可见多核巨细胞。虽然这些发现支持猫抓病的诊断，但不具有决定性意义。

受累淋巴结的组织病理学表现并无特异性，取决于疾病所处阶段。最初存在淋巴组织样增生，随后发生星形肉芽肿。中心无细胞成分并呈坏死性改变；组织细胞和周围淋巴细胞包围这些区域，与皮肤样本中的发现类似。出现微脓肿，可能在后期融合。

Warthin-Starry染色可能证实在受累淋巴结坏死区域内和皮肤原发侵染部位，存在纤细的多形性汉赛巴通体杆菌(呈链状、簇状或丝状)。虽然Warthin-Starry染色阳性不能确定性诊断为猫抓病，但如果同时观察到了相符的临床表现，则可强烈提示猫抓病的诊断。

PCR—市面上可买到用于组织或血液中巴通体检测的PCR产品。为确认巴通体视神经网膜炎的诊断，可能要用PCR检测眼内液。(参见上文‘视神经网膜炎’)

不同的PCR试验采用了以下3个不同区域的扩增：16SrRNA、柠檬酸酶合成酶基因(gltA)或htrA基因[24,73]。这些PCR试验特异性很高，可以区分不同种的巴通体，但敏感性并非最佳，一般只有43%-76%。

用组织样本做PCR时，活检时机可能影响检测结果。例如，一项研究发现，如果是在感染6周内做PCR试验，得出阳性结果的可能性更高[22]。这项研究纳入61例猫抓病(定义为有相符临床表现及汉塞巴通体感染的血清学证据)患者，在进行PCR的份淋巴结样本中，仅10份为阳性结果，其中9例患者的疾病持续时间少于6周。

也可做血液样本的PCR试验，但不应作为疑似猫抓病患者的常规评估。在一篇报道中，对猫抓病淋巴结炎患者的血清样本做PCR试验，敏感性20%[74]。虽然可以对非典型表现的患者做血样PCR试验，但敏感性仍然很低。比如在一项关于巴通体心内膜炎患者的研究中，70份血清样本中有25份PCR阳性(阳性率33%)，相比之下，瓣膜样本PCR阳性率为92%(48/52)[75]。(参见“巴尔通体心内膜炎”，关于‘聚合酶链反应’一节)

皮肤试验—猫抓病皮肤试验是猫抓病最初的诊断标准之一；但由于现在优先选择其他更具特异性和敏感性的诊断工具，该试验已不再应用[1,2,8]。此外，皮肤试验抗原没有普及，也没有标准化，而且尚未获得美国FDA的批准[1]。

鉴别诊断

发热和淋巴结肿大—评估淋巴结肿大且发热患者时，非常重要的一点是考虑其他和/或共存诊断，包括感染性和非感染性疾病。对淋巴结肿大患者评估的讨论，见其他专题。(参见“儿童颈淋巴结炎的病因和临床表现”和“成人外周淋巴结肿大的评估”和“儿童外周淋巴结肿大的病因”，关于‘局限性淋巴结肿大’一节)

压痛性淋巴结提示感染性病因。鉴别诊断部分程度上取决于以下因素：个体的症状，旅行至或居住在何处，以及是否接触过动物或患病者[34,76]。例如：

●细菌性腺炎–细菌性腺炎通常由金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)或A组链球菌(Streptococcus)引起。如果初始抗微生物方案对患者无效，则应考虑猫抓病，尤其是患者存在猫抓病的流行病学危险因素(如，接触幼猫)时。(参见“儿童和青少年A组链球菌性扁桃体咽炎：临床特征和诊断”和“儿童耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的流行病学和临床表现”，关于‘皮肤和软组织感染’一节)

●分枝杆菌感染–分枝杆菌感染可引起淋巴结肿大，无论是结核分枝杆菌(M.tuberculosis)还是非结核分枝杆菌。虽然根据临床情况很难鉴别结核病与淋巴结炎的其他病因，但如果患者来自流行地区，应怀疑结核病。通过组织病理学检查加上淋巴结材料的抗酸杆菌涂片和培养，可诊断分枝杆菌淋巴结炎。(参见“结核性淋巴结炎”和“Nontuberculousmycobacteriallymphadenitisinchildren”)

●病毒相关淋巴结肿大–病毒相关淋巴结肿大通常与EB病毒、巨细胞病毒或HIV所致感染有关。这类患者通常表现为弥漫性淋巴结肿大，而猫抓病相关淋巴结肿大通常局限于侵染部位附近淋巴结。此外，病毒相关淋巴结肿大患者可能有特定病毒感染的危险因素，比如接触患病者或高风险暴露。(参见“EB病毒感染的临床表现和治疗”，关于‘初次感染’一节和“免疫功能正常成人中巨细胞病毒感染的流行病学、临床表现和治疗”，关于‘CMV单核细胞增多症’一节和“急性和早期HIV感染的临床表现与诊断”，关于‘临床表现’一节)

●弓形虫病–弓形虫病和猫抓病都可引起腺病，且都与接触猫有关。但与弓形虫病不同的是，猫抓病患者的肿大淋巴结通常有压痛，上覆皮肤常有红斑，有时会化脓。血清学检查或活检有助于两者的鉴别。(参见上文‘淋巴结肿大’和“Toxoplasmosis:Oculardisease”)

●其他病原体–以下病原体也可引起淋巴结肿大伴皮肤侵染病变：诺卡菌属(Nocardia)、土拉弗菌(Francisellatularensis)、红斑丹毒丝菌(Erysipelothrixrhusiopathiae)、炭疽芽胞杆菌(Bacillusanthracis)或鼠疫菌(Yersiniapestis)。淋巴结肿大的其他罕见感染性病因包括组织胞浆菌病和孢子丝菌病。应根据患者暴露史(如跳蚤、扁虱、水等)及原发病变位置，判断具体评估哪种病原体。(参见“诺卡菌病的临床表现和诊断”，关于‘淋巴皮肤型疾病’一节和“Tularemia:Clinicalmanifestations,diagnosis,treatment,andprevention”,sectionon‘Clinicalsyndromes’和“Erysipelothrixinfection”和“Clinicalmanifestations,diagnosis,andtreatmentofplague(Yersiniapestisinfection)”和“Clinicalmanifestations,diagnosis,andtreatmentofplague(Yersiniapestisinfection)”,sectionon‘Clinicalmanifestations’和“Pathogenesisandclinicalmanifestationsofdisseminatedhistoplasmosis”,sectionon‘Clinicalmanifestations’和“孢子丝菌病的临床特征和诊断”，关于‘临床特征’一节)

淋巴瘤是最常与猫抓病相混淆的恶性肿瘤。其他非感染性病因包括先天性和获得性囊肿、川崎病、菊池病和结节病。(参见“非霍奇金淋巴瘤的临床表现与诊断”和“川崎病的临床特征与诊断”和“菊池病”和“结节病的肺外表现”)

视神经网膜炎—对于视神经网膜炎患者，应考虑的其他病因包括肉瘤样视神经乳头炎、梅毒性神经束膜炎、结核病、莱姆病，罕见情况下还有弓形虫病、弓蛔虫病和钩端螺旋体病；还有假性脑瘤，它与相对少见得多的双侧猫抓病相似。(参见“ClinicalmanifestationsofLymediseaseinadults”,sectionon‘Ocularmanifestations’和“梅毒：在HIV阴性者中的流行病学、病理生理学和临床表现”，关于‘神经/眼部表现’一节和“Toxoplasmosis:Oculardisease”和“特发性颅内压增高(假性脑瘤)：临床特征和诊断”)

总结与推荐

●猫抓病(CSD)是一种通常以自限性局部淋巴结肿大为特征的感染性疾病。大多数CSD病例的病原体是汉赛巴通体。(参见上文‘引言’和‘微生物学’)

●已有多方证据直接关联CSD与猫暴露，特别是幼猫和有跳蚤的猫。CSD可由猫抓伤或咬伤引起，也可由跳蚤叮咬引起。通过破损皮肤或黏膜表面(比如口、眼等)接触到猫唾液，也可传播该疾病。(参见上文‘流行病学’)

●在大多数(85%-90%)儿童中，CSD表现为病原体侵染部位附近的局部皮肤和淋巴结病变。但在一些患者中，病原体播散并感染肝脏、脾脏、眼部、骨或中枢神经系统。局部病变一般为自限性，但有播散性病变可出现危及生命的并发症。(参见上文‘临床表现’)

●对于CSD患者，拟诊的依据是临床表现兼患者自述接触猫或跳蚤。这种情况下，最常通过汉塞巴通体血清学检查阳性来确诊。但即使血清学检查阴性也不应排除CSD，并且可以根据推定性诊断启动经验性治疗。(参见上文‘诊断方法’和‘血清学检查’)

●在大多数表现出特征性症状与体征的患者中，并不常规需要做淋巴结或组织活检，但在某些情况下可能需要，例如全身性症状延迟消退(比如超过5-7日)，或者怀疑其他诊断(如淋巴瘤或结核病)时。如果采集了活检样本，应做的检查包括组织学检查、Warthin-Starry染色和汉塞巴通体PCR检测，以及其他疾病的检查。(参见上文‘诊断方法’和‘诊断性试验’和‘鉴别诊断’)

参考文献

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