临床笔记低钙血症的诊治

2016-11-23 来源:不详 浏览次数:

在第十三次全国内分泌学学术会议(CSE)“会见教授:血钙异常的诊治”专场上,医院海南分院的巴建明教授介绍了“低钙血症的诊治”。PTH及25(OH)D等测定可帮助了解低血钙病因。

作者:CSE

来源:第十三次全国内分泌学学术会议论文汇编

  在第十三次全国内分泌学学术会议(CSE)“会见教授:血钙异常的诊治”专场上,医院海南分院的巴建明教授介绍了“低钙血症的诊治”。

  

低钙血症是指血清蛋白浓度正常时,血清钙低于2.13mmol/L(8.5mg/dl);由于40%~45%为蛋白结合钙,而主要与钙结合的是血白蛋白,因此,注意血白蛋白对血钙的影响。矫正公式为:校正血钙值=钙测定值mmol/L-0.02(血白蛋白测定值g/L-40)。

  

体内钙代谢,主要由甲状旁腺激素(PTH),1,25-(OH)2D3和降钙素,作用于肾脏、骨骼和小肠三个靶器官进行调节。三者相互制约,相互协调,保持血钙浓度相对恒定。当体内PTH、维生素D和钙敏感受体等环节发生异常时,可引起多种钙磷代谢失衡。

  

低钙血症的原因,根据甲状旁腺的功能可以分为两大类:(一)甲状腺功能减退症(甲旁减)由于PTH分泌减少或作用不足(抵抗)所致;(二)靶器官功能障碍(如肾衰竭、肠吸收不良及维生素D缺乏)引起的低血钙症。在这一类型中,尽管PTH正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症),低钙血症仍可以发生。维生素D缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血钙、磷水平。急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。

  

低钙血症还可根据PTH的水平进行分类:低PTH所致的低钙血症多由手术、放射治疗或自身免疫性疾病等导致的甲状旁腺破坏引起;高PTH多见于维生素D缺乏或维生素D抵抗,PTH抵抗(假性甲旁减)、急性胰腺炎、低镁血症等;钙敏感受体基因突变(PTH通常正常)也是低钙血症的少见原因。

  

低钙血症的临床表现包括外周和口周感觉异常,肌肉、腕足、喉痉挛及癫痫发作等。慢性低钙血症可引起基底钙化、颅内压增高、视乳头水肿及白内障等。其他表现包括易激怒、抑郁、精神异常、肠痉挛和慢性吸收不良。Chvostek征和Trousseau征通常阳性,QT间期延长。低镁血症和碱中毒会降低手足抽搐的阈值。

  

根据典型的神经肌肉兴奋增高症状和体征,结合血总钙和游离钙水平,即可作出低钙血症的诊断,再结合病史,PTH及25(OH)D等测定可帮助了解低血钙病因。

  

低钙血症的治疗,可补充钙剂,使血钙升至正常或接近正常范围,消除手足抽搐、喉痉挛发作等症状;对于甲旁减,有维生素D缺乏及抵抗的患者,应同时补充维生素D治疗。对慢性低钙血症,治疗中应避免继发的高尿钙、高血钙,预防因长期低钙血症造成的慢性并发症。治疗引起低钙血症的原发病,如纠正维生素D缺乏、低镁血症、碱中毒和高磷血症等。

转自医学界内分泌频道









































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