JAMA诊断检查解读高钾血症答案

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JAMADiagnosticTestInterpretationHyperkalemiaBiffF.Palmer,MD;DeborahJ.Clegg,PhDJAMA;:-

一名64岁男性患者患有2型糖尿病，高血压和慢性肾病(CKD)。患者因新发无力就诊。6个月前患者发生心肌梗塞合并心功能衰竭，射血分数35%。使用药物包括赖诺普利(lisinopril)、美托洛尔(metoprolol)、胰岛素和呋塞米。一周前，患者被诊断为右下肢蜂窝织炎，使用了7天的复方新诺明。2天前患者出现全身无力，且在过去24小时内进行性加重。体格检查发现右下肢蜂窝织炎缓解。患者上肢及下肢肌力均为3级，其余神经系统检查未见异常。心电图与2个月前相比无显著改变。实验室检查见表。

问题：你如何解读检查结果？答案：

A.药物引起的高钾血症

检查特点

实验室通常采用离子选择性电极法测定血钾，即将溶液中溶解的钾的活性转化为电压，通过电压计进行测量。钾的测定通常与其他电解质一同进行，费用约为$6.47[1]。留置标本的采血管含有促凝剂（测定血清钾浓度）或肝素（测定血浆钾浓度）。凝血过程中血小板可以释放钾，因此血清钾浓度通常较血浆钾浓度高0.1-0.4mEq/L。血小板增多(/μL)、白细胞增多(/μL)以及机械因素（包括止血带使用时间过长，或静脉采血时紧紧握拳）均可引起假性高钾血症[2]。

高钾血症定义为血清钾超过正常范围(3.5-5.0mEq/L)。一般人群中高钾血症的患病率很低(2%-3%)，但CKD患者患病率可高达50%[3]。发生高钾血症的肾功能正常或CKD患者病死率显著升高[4]。并发症包括心律失常引起的猝死，肌肉无力，肾脏酸化功能障碍。血钾超过6.0mEq/L时应当立即处理，某些患者需要使用静脉氯化钙及胰岛素和葡萄糖。血钾低于6.0mEq/L时，如果血钾升高的速度很快(24小时)也应引起重视。

对高钾血症进行评价时，应首先排除假性高钾血症，尤其是那些没有危险因素的患者（表）。过度摄入含钾食物是高钾血症的少见原因，但合并肾脏排泄功能障碍时可能加重高钾血症的严重程度。高血糖及胰岛素缺乏时，钾可以从细胞内转移至细胞外间隙，从而引起高钾血症[2]。阴离子间隙正常的代谢性酸中毒也可以引起钾的转移，而阴离子间隙升高的代谢性酸中毒则不然[6]。横纹肌溶解、溶瘤及溶血也是引起住院患者高钾血症的可能原因。

持续性高钾血症通常因肾脏排泄功能降低引起，可能原因包括(1)远端肾单位的钠负荷原发性减少（如失代偿性充血性心衰患者）；(2)盐皮质激素水平或活性原发性降低（如糖尿病患者合并低肾素性醛固酮减少）；或(3)皮质集合管功能障碍（肾脏排泄钾的主要部位）。以上情况可以同时存在。影响肾素—血管紧张素—醛固酮轴的药物也可以影响肾脏排钾[7]。

检查结果在本例的应用

本例患者的高钾血症是由于甲氧苄啶在肾小管腔内竞争性抑制上皮细胞的钠通道。钠通过位于远端肾单位的钠通道移动，并受到醛固酮的调节，可以使肾小管腔内产生负电压，从而促使钾的分泌[6]。甲氧苄啶能够与保钾利尿剂阿米洛利(amiloride)一样阻断这一通道，进而影响钾的分泌[8]。对于糖尿病引起的CKD患者，长期使用的药物可能影响钾经过肾脏的排泄，从而增加患者发生高钾血症的风险。本例患者临床病史并无提示近期钾的摄入增加。由于患者具有高钾血症的危险因素，同时也有无力等临床症状，因此，假性高钾血症的可能性不大。患者的高血糖并不严重，不足以引起钾在细胞内外间隙的移动。代谢性酸中毒的发生机制为高钾血症抑制氨的排泄，从而影响了肾脏对酸的排泄[9]。高钾血症可引起全身无力，是由于骨骼肌细胞去极化导致钠通道失活，导致细胞对刺激无反应。心电图没有异常改变并不能除外高钾血症的可能，因为根据心电图表现预测血钾水平的敏感性和特异性都很差[10]。

其他诊断检查方法

在多数情况下，临床特征、实验室数据（白细胞计数，血小板计数，代谢指标）以及对于高钾血症危险因素的评估足以确定患者肾脏排泄钾的能力是否存在障碍。

临床预后

我们将甲氧苄啶换成克林霉素，停用了赖诺普利48小时，同时输注50ml50%葡萄糖及10U常规胰岛素。无力症状迅速缓解，4小时后，血清钾水平为4.6mEq/L，此后一直维持在正常范围。高钾血症的预防需要识别危险因素，并且根据肾脏功能选择合适的药物剂量。

表.高钾血症的危险因素

慢性肾病：危险与GFR呈负相关，eGFR30mL/min/1.73m2时危险显著增加

糖尿病a

失代偿性充血性心力衰竭

药物

抑制球旁细胞释放肾素：β阻滞剂，钙调磷酸酶抑制剂：环孢菌素，他克莫司；非甾体抗炎药b

抑制肾上腺释放醛固酮：肝素，酮康唑

盐皮质激素受体阻滞剂：螺内酯；依普利酮(eplerenone)

阻断肾集合管上皮细胞钠通道：阿米洛利；氨苯蝶啶；甲氧苄啶

补钾制剂，盐替代物，某些草药，以及含钾食物（肾脏排泄功能障碍时）

缩写：GFR，肾小球滤过率

a已经发现，糖尿病患者可以发生肾素—血管紧张素—醛固酮系统异常，包括低肾素性醛固酮减少，以及肾素释放正常但醛固酮释放能力减弱。醛固酮减少患者，如同时因糖尿病肾病导致集合管功能障碍，合并使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂，可导致患者发生高钾血症的危险极高。

b小剂量阿斯匹林不会造成高钾血症，因为其对肾脏前列腺素的抑制作用很小[5]。

临床要点

没有高钾血症危险因素的患者如果血钾升高且心电图正常，应当重复血钾检查以排出假性高钾血症。

高张状态、胰岛素缺乏及高氯性代酸时，钾可以从细胞内移动到细胞外，引起一过性血钾升高。

仅当肾脏功能异常时，饮食摄入钾增加才能引起高钾血症。

持续性高钾血症通常因肾脏排泄钾的功能障碍引起，原因包括(1)远端肾单位的钠负荷减少；(2)盐皮质激素水平或活性降低；及(3)远端肾小管功能障碍

心律失常引起的猝死是高钾血症最危险的后果。

参考文献

1.CentersforMedicareMedicaidServices.Clinicallaboratoryfeeschedule.







































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