华西病例胸痛肌钙蛋白升高心梗了内分

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一、患者一般信息及病史

患者男，47岁，因“发现血压升高7+年，反复胸痛5年，加重1天”入院。

1.现病史

7+年前体检发现血压升高，当时血压/mmHg，无头痛、眼花等不适，未重视。6年前出现多饮、多尿、多食易饥，未予重视。

5+年前，在我院体检生化（空腹）示：葡萄糖21.41mmol/L，建议患者内分泌科门诊就诊，未重视。半年后出现体重急剧下降，2月内体重下降约40kg，伴全身乏力、多汗、夜尿增多，医院查空腹血糖25mmol/L，诊断“糖尿病”，予以诺和灵30R28U（早餐后）-22U（晚餐后）皮下注射联合格列齐特（剂量不详）治疗，监测空腹血糖约20mmol/L，餐后2小时20+mmol/L，医院就诊，调整胰岛素用量，血糖控制欠佳。同年因头痛、头晕、恶心，查血压最高达/mmHg，予以口服降压药治疗（具体不详)，未监测血压。

5年前，患者开始出现活动后心前区隐痛，持续数秒至数分钟，休息后可自行缓解，1-2次/周，未重视。3年前，出现活动后心累气紧，夜间可平卧，无双下肢水肿，医院诊“冠心病、心绞痛”，予丹参滴丸、阿司匹林、倍他乐克等治疗后症状稍有好转。9+月前，患者出现胸痛加重，每天发作1-2次，休息时亦可出现，服用丹参滴丸无效，持续数小时不缓解。血压波动大，晨起及下午血压波动至/mmHg左右。1天前，患者于晨起轻微活动后出现明显胸痛，伴心前区闷胀不适、头痛、恶心，为进一步诊治由急诊收入心脏内科。

2.既往史

10年前因胆囊炎行胆囊切除术，7年前因阑尾炎行阑尾切除术。

3.家族史

父母已逝，具体原因不明，父亲生前患高血压，母亲无特殊病史。

二、体格检查

T:36.5℃，P:次/分，R:20次/分，BP:/90mmHg。神志清楚，双肺呼吸音清晰，未闻及明显干湿罗音。心率次/分，律齐，心尖区、肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区均可闻及3/6级收缩期杂音，腹部查体阴性，双下肢无水肿。

三、辅助检查

血肌钙蛋白：.2（0-14ng/L），CK-MB11.7（＜4.94ng/ml）。

血常规、尿常规、大便常规、肝肾功、凝血功能未见明显异常。

心电图:窦性心动过速，ST-T改变（V5、V6）。

心脏彩超：

LV39，LA38，RV17，RA33，IVS21，EF68%，左室壁明显增厚，心包积液（少量），左室收缩功能测值正常。

四、初步诊断

1、胸痛：急性心肌梗塞？2、高血压3级很高危3、糖尿病

五、诊断治疗过程

入院后立即予以硝酸甘油、阿司匹林、氯吡格雷等处理，上述症状稍有缓解，急行冠脉造影示左冠脉轻度狭窄，右冠脉未见明显狭窄。予以厄贝沙坦、氨氯地平、美托洛尔治疗；给予门冬胰岛素、甘精胰岛素、二甲双胍、阿卡波糖控制血糖，血压血糖仍控制不佳（血压-/55-mmHg，血糖空腹10-12mmol/L，餐后6-14mmol/L）。行常规胸部CT时发现左肺下叶少许炎症、右侧肾上腺可疑占位。

肾上腺CT

肾上腺增强CT显示右侧肾上腺区可见一稍低密度影，约4.0*3.8cm，增强扫描稍强化。

经会诊后，转入内分泌代谢科进一步治疗。继续完善相关检查，查PTC、ACTH、FT4、TSH未见异常。血浆去甲肾上腺素（NE）ng/L（-），肾上腺素(E)81ng/L（54-）；血浆肾素（立位）＞12ng/ml，血管紧张素II（立位）.28ng/L，血浆醛固酮（立位）17.05ng/dl。考虑患者右侧肾上腺嗜铬细胞瘤可能性大。

对患者行术前准备，加用酚苄明治疗，剂量从5mgtid逐渐加量至20mgtid，同时继续倍他乐克、氨氯地平治疗。上述胸痛、头痛、心前区闷胀等症状逐渐减少至停止。之后于泌尿外科行“腹腔镜右侧肾上腺占位切除术+右肾周粘连松解术”，取出肾上腺肿物重50克，大小6cm×5.cm×3.4cm，质中，与周围组织分界较清。

术中标本

免疫组化结果：

六、出院诊断

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诊断结果

急性儿茶酚胺性心肌病、右侧肾上腺嗜铬细胞瘤、继发性糖尿病

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诊断依据

患者激素检测示血去甲肾上腺素和肾上腺素明显升高，CT显示右侧肾上腺占位，有PPGL的实验室和影像学证据，术后病理亦支持肾上腺嗜铬细胞瘤。患者有持续5年以上的心前区不适，反复胸痛9+月，加重1天，伴肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白升高，心电图示广泛ST-T改变，心脏彩超示左室壁明显增厚，心收缩功能正常，而冠状动脉造影未见明显异常，故应考虑儿茶酚胺性心肌病。患者“三多一少”等糖尿病症状和高血压症状基本同时出现，术后血糖恢复正常，故考虑继发性糖尿病。

七、随访

术后3月随访患者未诉特殊不适，复查血儿茶酚胺正常、心电图恢复正常。心脏彩超示左室壁厚度较前减小。监测血压、血糖均在正常范围。

患者术前及术后血、尿生化指标及心肌标志物比较

注：NE：血浆去甲肾上腺素；E：血浆肾上腺素；TNT：肌钙蛋白T;CKMB：肌酸激酶同工酶；Mb：肌红蛋白；BNP：尿钠肽。

讨论

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（PPGL）是继发性高血压的一种类型，普通高血压门诊中的患病率为0.2%～0.6%左右。国内外多个关于内分泌性高血压管理的指南/共识都建议，对于具有下列特征的患者，需进行PPGL的筛查：

（1）有交感神经症状（如心慌、大汗、面色苍白、面色发红）；

（2）有血压的异常反应（体位性低血压、阵发性高血压等）；

（3）使用DA/D2受体拮抗剂、拟交感神经类、阿片类、NE或5-羟色胺再摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂等药物可诱发PPGL症状发作的患者；

（4）难治性高血压；

（5）有肾上腺意外瘤伴或不伴高血压；

（6）既往患过PPGL；

（7）有PPGL家族史。

筛查PPGL首选测定血游离去甲氧基肾上腺素类（MNs）或尿MNs浓度，次选检测血或尿肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺浓度。

该例患者使用降压药物多年来血压控制不佳，使用3种以上降压药血压波动仍大；有糖尿病病史，且血糖难以控制；在行其他部位扫描时意外发现肾上腺较大包块，这些病史特征均符合PPGL的筛查指针，后续激素检查也证实嗜铬细胞瘤的诊断。

长期的高儿茶酚胺血症可导致冠状动脉痉挛、心肌缺血、心律失常而使心肌受损。急性儿茶酚胺心肌病可表现为可逆的、似心肌梗塞的心肌病(Takotsubo心肌病样改变)，典型的心电图为缺血型心肌改变，容易被误诊为心肌梗塞，但冠脉无明显狭窄，心室造影可见一过性的左心室或者双心室运动异常，多在数天内恢复正常。慢性儿茶酚胺心肌病表现似扩张性或肥厚性心肌病。儿茶酚胺心肌病多数在手术切除嗜铬细胞瘤一段时间后心电图可恢复正常心脏核磁共振也有一定的鉴别意义。

该患者病史中反复出现胸痛，入院前1天加重，心电图表现为广泛的ST-T改变，心肌酶谱明显升高，表现极似心肌梗塞。然而紧急行冠脉造影无阳性发现，结合患者具有嗜铬细胞瘤的临床和生化表现，手术后无胸痛复发，心电图恢复正常，急性儿茶酚胺心肌病诊断成立。

对于儿茶酚胺心肌病的治疗，尽快手术切除肿瘤消除高儿茶酚胺血症是关键。一旦诊断确定后，尽早给予α受体阻滞剂治疗，同时给予抗心律失常和心力衰竭治疗，严密监测症状体征。在急性儿茶酚胺心肌病的治疗中，在给予α受体阻滞剂后在保证血压较平稳的情况下尽早使用β受体阻断剂降低心肌氧耗，但应注意其能出现心脏失代偿及心衰加重。应用ACEI和ARB类药物可防止心肌纤维化，对出现心肌增厚的患者有益。在慢性儿茶酚胺心肌病的患者中，可考虑联用螺内酯，改善水钠潴留，抑制心肌纤维化。而对于儿茶酚胺心肌病急性发作时是否需要抗凝抗血小板药物，目前并无共识。

参考文献

1.中华医学会内分泌学分会肾上腺学组。嗜铬细胞瘤和副神经节瘤诊断治疗的专家共识。中华内分泌代谢杂志，，32(3)：-。

2.F.Young,WilliamCalhoun,DavidW.M.Lenders,JacquesStowasser,MichaelTextor,Stephen.().ScreeningforEndocrineHypertension:AnEndocrineSocietyScientificStatement.EndocrineReviews.38.-.10./er.-.

供稿作者：邓医院，华西-加州预测干预医学研究中心。

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