2017呼吸系统笔记总结2期
2018-5-23 来源：不详 浏览次数：次一.肺动脉高压IPH（乡镇助理不要求）1.病因
引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2.IPH的（定义）/诊断标准静息时mPAP（肺动脉压力）25mmHg（为显性），严重程度：轻度26?35mmHg，中度36?45mmHg，重度45mmHg。
3.发病机制缺氧和肺小动脉痉挛。
4.分类①动脉性肺动脉高压，②左心疾病所致肺动脉高压，③肺部疾病和或低氧所致肺动脉高压，④慢性血栓栓塞性肺动脉高压，⑤未明多因素机制所致肺动脉高压；
5.特发性肺动脉高压①病因不明，与遗传（骨形成蛋白受体2（BMPR2）基因变异，激活素受体样激酶1（ALK1）基因变异）、自身免疫、肺血管内皮、平滑肌功能障碍有关；
②最常见和首发症状---活动后呼吸困难，进行性加重；
③肺动脉高压压迫喉返神经出现声撕---ortner综合征；
6.检査首选检查---超声心动图（UCG）---也是最重要的无创筛查方法，三尖瓣峰值流速3.4m/s或肺动脉收缩压50mmHg即可诊断；
7.治疗吸氧氧疗，血管舒张药（钙拮抗剂、前列腺素、NO、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5或抑制剂）；绝对禁忌使用收缩血管药。
二.肺源性心脏病（五星）1.定义指由支气管---肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或和功能改变的疾病；
肺心病的先决条件---肺动脉高压，引起肺心病最常见的疾病---COPD，
2.发病机制→缺氧①解剖因素：缺氧导致肺血管重建；
②功能因素：缺氧和CO2潴留，导致肺血管收缩---最主要因素（可通过治疗缓解）。
③血容量增多和血黏稠度增加。
3.临床表现①代偿期：症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难；
体征：剑突下见明显搏动---提示右心室肥大，三尖瓣区收缩期杂音；
肺动脉第二心音亢进，P2亢进（P2A2）→提示肺动脉高压。
颈静脉怒张/充盈，或横隔下降至肝界以下；
②失代偿期：
症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、嗜睡、甚至表情淡漠、神志恍惚、谵妄等；体征：呼吸衰竭的体征→明显发绀、球结膜充血水肿、皮肤潮红；
4.肺心病并发症独家口诀：肺脑酸碱心失常，休克出血DIC。
①肺性脑病---慢性肺心病死亡的首要原因，检查首选血气分析；
②酸碱失衡及电解质紊乱---呼酸+代酸最常见---血气分析
③心律失常---房早、室上速最常见，以紊乱性房性心动过速最具特征性。
④休克；⑤消化道出血；⑥DIC；⑦深静脉血栓形成；
5.实验室检査1）首选X线（能看到肺+心）
①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值1.07；肺动脉段突出，其高度3mm；残根征---中心肺动脉扩张和外周分支纤细；
②右心室增大症：心腔向左扩大，心尖上翘---最有意义，心影狭长，略为增大。
2）心电图：记忆口诀：肺型P波高而尖，顺向转位轴右偏，傻5。
3）超声心动图（UCG）：诊断标准：①右心室流出道内径≥30mm；②右心室内径≥20mm；③右心室前壁厚度≥5mm；④左右心室内径比值2；⑤右肺动脉内径≥18mm；⑥右心室流出道/左心房内径1.4；⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像者；
6.治疗：失代偿期治疗原则：积极控制感染（最重要）、通畅呼吸道改善呼吸功能；
只要是肺心病急性发作---首选控制感染，改善呼吸功能；
如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。
肺心病出现顽固性心衰的可酌情使用血管扩张剂（钙通道阻滞剂、NO、川穹嗪）；
肺心病病人在使用呼吸机过程中易出现过度通气→导致呼碱；
总结：抗感→利尿→强心；出现肺性脑病的绝对禁忌使用镇静药；
原创记忆总结：肺心病的几个最：
最主要的死亡原因---肺性脑病最常见的酸碱平衡紊乱---呼酸+代酸
最常见的心律失常---房早、室上速最特征性的心律失常---紊乱性房性心动过速
三.支气管哮喘（5分左右）定义：由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞（最重要）、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病；
原创记忆口诀：大气中耍（酸）滑梯。
1.主要特征①气道慢性炎症---支气管哮喘的本质；
②气道对多种刺激因素呈高反应性---支哮发病的基本特征；
③可逆性气流受限；
④气道重构---哮喘的重要病理特征；
2.病因①遗传（哮喘易感基因：5ql2、22、23，17ql2-17，9q24）；②环境；③变应源；
3.发病机制：遗传、环境、变应源因素→气道产生炎症细胞→激活IgE→气管炎症→气道重构、AHR（气道高反应性）→支气管哮喘；
4.分类：（现在不考了）1）外源性（吸入性哮喘）：I型超敏反应，幼年发病，有过敏史。
2）内源性（感染性哮喘）：III型超敏反应，无过敏史突然发病，成人。
5.临床特点1）清晨、夜间反复发作或加重呼吸困难---直接诊断哮喘；
题眼：小气道阻塞→呼气性呼吸困难（COPD、哮喘）
大气道阻塞→吸气性呼吸困难（如异物、肿瘤堵塞大气道）
2）完全可逆的气流受限---可自行缓解或治疗后缓解；
3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效→直接诊断咳嗽变异型哮喘。
4）以胸闷为唯一症状的不典型哮喘→胸闷变异性哮喘；
5）重要体征：最典型---哮鸣音，呼气音延长；
6）寂静胸（沉默肺）、奇脉、胸腹反常运动都提示---病情危重。
6.实验室检査1）首选肺功能检查---金标准（舒张试验/激发试验）
①通气功能检查：阻塞性通气功能障碍表现：FEV1和1秒率、最高呼气流速PEF均下降；
②支气管舒张试验（BDT）：测定气道的可逆性，服用β2受体激动剂（沙丁胺醇等）后较用药前FEV1增加≥12%，且绝对值增加≥ml，为舒张试验阳性；急性发作病人做舒张试验。
③支气管激发试验（BPT）：测定气道的反应性，服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20%，为激发试验阳性；没有发作病人做激发试验。
记忆口诀：无病而来选激发，有病而来选舒张。记住。
④PEF（最高呼气流速变异率）：病情评估首选，昼夜变异率≥20%---提示可逆性气道改变，直接诊断支气管哮喘银标准。
2）动脉血气分析：
①急性发作（快跑）：PaO2降低，呼吸加快，PaCO2下降，PH升高---导致呼碱；
②严重发作：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaCO2升高---导致呼酸；
③如缺氧明显，PaO2降低，PH下降，可合并代酸。
★哮喘的分期：①急性发作期（分轻度、中度、重度、危重4级）
②非急性发作期（分间隙性、轻度持续、中度持续、重度持续4级）
临床特点
轻度
中度
重度
危重
症状
步行或上楼有气短
稍稍活动感气短
休息气短，端坐呼吸太汗淋漓
不能讲话、嗜睡或意识模糊
胸部体征
散在哮鸣音
三凹征，响亮弥漫哮鸣音、率快、奇脉
三凹征，响亮弥漫哮鸣音、率快、奇脉
胸腹矛盾运动、哮鸣音消失（沉默肺）、脉率不规则
肺功能
正常
舒张支气管后PEF占预计值60-80%
舒张支气管后PEF占预计值60%
不可测量
PaO2
正常
60-80mmHg
60mmHg
严重低氧血症
PaCO2
45mmHg
≤45mmHg
45mmHg
严重高碳酸血症
SaO2
95%
91-95%
≥90%，PH可降低
PH降低
脉率
?
变慢或不规则
7.对本章重要知识点的补充：不典型支气管哮喘（无明显喘息或体征）下列3项至少1项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%；
8.鉴别诊断心源性哮喘与支气管哮喘鉴别
响亮弥漫
响亮弥漫
响亮弥漫
响亮弥漫
响亮弥漫
支气管哮喘
年轻
遗传史
白色黏液痰
哮鸣音
心源性哮喘
中老年
心血管病史、高血压病史
粉红色泡沬痰
哮鸣音、湿罗音
①可同时用于两种疾病的药---氨茶碱；
②只能用于支气管哮喘的药---肾上腺素（或异丙肾）---白色粘液痰---双肺哮鸣音；
③只能用于心源性哮喘的药---吗啡---粉红色泡沫痰---哮鸣音+湿罗音；
9.治疗：最根本最有效---脱离致敏原；
缓解性药物（解痉平喘药）
控制性药物（抗炎药）
短效β2受体激动剂（SABA）（沙丁胺醇、特布他林）
长效β2受体激动剂（LABA，不单独用）
短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）
白三烯、色甘酸钠、抗IgE抗体
短效茶碱
缓释茶碱
全身用糖皮质激素
吸入型糖皮质激素（ICS）
联合药物（如ICS/LABA）
药物治疗记忆口诀：两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。
①急性发作首选---短效β2受体激动剂（SABA）（沙丁胺醇，特布他林）；
②最有效、最有意义、最重要---糖皮质激素（常用吸入倍氯米松或布地奈德，吸入无效需口服首选泼尼松）；
③预防---色甘酸钠（无治疗作用）；
④抗炎治疗首选---白三烯（最常用），色甘酸钠，酮替芬；
10.补充知识点：支气管舒张药包括：
1）β2受体激动剂：激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管；主要有沙丁胺醇，特布他林；
2）抗胆碱药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，主要有异丙托溴胺；
3）茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环腺苷酸（cAMP）浓度，拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道毛清除功能；副作用：可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡；必须检测血浆茶碱浓度（6-15mg/L为安全）；轻中度哮喘选口服，静脉用（主要用于重症和危重症）首剂负荷剂量4-6mg/kg，注射速度不超过0.25mg/（kg.min），维持剂量0.6-0.8mg/（kg.h），每日最大用量不超过l.0g；
11.支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。规律应用糖皮质激素去除，首选治疗方法为吸入SABA。
轻度
间断吸入SABA
第1小时内每20分钟吸入1-2喷
中度
规则吸入SABA
急性发作时应尽早口服糖皮质激素，同时吸氧
重度
持续吸入SABA
吸氧，尽早静脉注射糖皮质激素，无效---机械通气
危重或PaCO2≥45出现意识改变
有创机械通气
四.支气管扩张解剖：主支气管左和右，左支细长右粗短，异物坠落多入右。
题眼：年轻人+反复发作咳嗽咳痰数年=支扩
55岁以上+咳嗽咳痰反复5年以上=COPD
背部固定而持久的粗湿罗音=支扩哮鸣音=支气管哮喘
定义：多见于儿童和青年，大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起支气异常和持久的扩张；
1.发病原因：①主要：支气管---肺组织感染和阻塞，
②次要：幼儿时患麻疹、百日咳、支气管肺炎，
③感染：铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）、厌氧菌。
2.临床表现①支扩3大临床表现：慢性咳嗽，咯大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。好发于左下叶，同一肺段反复发作肺炎；
归纳记忆：有咯血的病：支扩、肺结核、肺癌、二狭。但支扩为间断或反复咯血。
②肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段，（记忆口诀：勾肩搭背），肩胛间区。
③大量浓痰（分3层：上层泡沫、中层粘液、下层是脓性分泌物/坏死组织）；
④干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的左上叶支气管。
3.支扩特异体征：背部固定而持久的局限性湿罗音；最容易出现的肺外表现杵状指。
4.支扩辅查：（1）首选、最常用、确诊---HRCT（高分辨率CT）。
（2）如没有可选择x线---有显著的囊腔，腔内可有气液平面；
支气管柱状扩张=双轨道征，支气管囊状扩张=蜂窝样卷发样阴影。
5.治疗：1）控制感染：
病菌不明→氨苄西林/阿莫西林/头孢克洛；反复发作---哌拉西林+丁胺卡那；
铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）---喹诺酮或三代头孢（头孢他啶等）；
厌氧菌---青霉素；
2）大量脓痰：引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2-4次，每次15-30分钟。
3）咯血：小量咯血：每日咯血量在ml以内；中量：每日咯血量-ml；大量咯血：每日咯血量ml以上或一次咯血-ml；
支扩咯血的治疗同肺结核咳血
小量咯血
口服止血药；
中量/大量咯血
首选垂体后叶素静滴，无效支气管镜下止血。
药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。
大咯血手术指证
局限于一个肺叶并有明确出血点。
五.肺炎（4-5分）定义：指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致；细菌性肺炎是最常见的肺炎；
1.引起肺炎的途径社区获得性肺炎：①空气吸入---最主要，②血行播散，③临近感染部位蔓延，④上呼吸道定植菌的误吸；
医院获得性肺炎：还可通过误吸胃肠道定植菌、经人工气道吸入环境中的菌引起；
2.分类：1）按解剖分类：
大叶性肺炎（肺泡性）
多为肺炎链球菌感染
肺实质炎症、实变
小叶性肺炎（支气管性）
细支气管、终末支气管及肺泡的炎症；肺炎链球菌、金葡菌、病毒、支原体、军团菌
无实变、常肺下叶受累
间质性肺炎
肺间质，支原体、衣原体、病毒等
2）按病因分类：
①细菌性肺炎：如肺炎球菌等，因抗生素的大量应用，G-逐渐增加，（G+多球菌，G-多杆菌）；
②非典型病原体所致肺炎：军团菌、支原体、衣原体；特点：没有细胞壁，不能用β内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。
记忆口诀：非典肺炎无胞壁，酰胺无效靠大环。
③病毒性肺炎；肺真菌病；其它病原体所致肺炎；理化因素所致的肺炎；
3）按患病环境分类：记忆口诀：院外踢球，院内老伯种绿菜---老的说法；
分类
感染途径
致病菌
社区获得性肺炎（院外感染）
空气吸入
主要见于G+肺炎球菌、支原体、衣原体，极少G-流感嗜血杆菌
医院获得性肺炎（院内感染）
胃肠道定植菌误吸（第8版内科教材P41页）
老的说法：G-杆菌最常见，包括：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等；
医院获得性肺炎---指入院时不存在，入院48医院内发生的肺炎；
新的说法：A.无感染高危因素（青壮年体健者）：以球流感为代表：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。记忆口诀：无感球流感；有感金铜杆；
B.有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU）：（铜绿假单胞菌，金葡萄最常见，大肠杆菌）
3.检査：①确定有无肺炎---首选胸部X线检查；
②有何种类型的肺炎首选---痰培养，要在用抗生素之前采集痰，避免污染及时送检，痰定量培养致病菌浓度≥l07cfu/ml可认是肺部感染的致病菌，为污染，介于之间建议重痰培养；
4.知识点补充：肺炎严重程度的评估决定肺炎严重性的3主因---①肺部局部炎症程度，②肺部炎症的播散，③全身炎症反应程度；重症肺炎的诊断标准：美国
主要标准
①需要有创机械通气；
次要标准
②感染性休克需要血管收缩剂治疗；
①呼吸≥30次/分；
②氧合指数PaO2/FiO；
③多肺叶浸润；
④意识障碍/定向障碍；
⑤氮质血症BUN≥7mmol/L；
⑥白细胞减少WBC4.0×/L
⑦血小板减少10.0×/L；
⑧低体温36度
⑨低血压，需要强力的液体复苏；
符合1项主要标准或3项次要标准即可诊断为重症肺炎---收入ICU治疗；抗生素要足量联合用
5.治疗抗感染治疗是肺炎治疗的关键，抗生素要尽早用，一旦怀疑马上给予首剂抗生素，越早治疗预后越好；抗生素疗程7-10天或更长，如体温正常48-72小时、肺炎临床稳定可停药；
停抗生素的标准7条：①体温37.8度，②心律次/分，③呼吸24次/分，④血压收缩压≥90mmHg，⑤呼吸室内空气条件下SaO2≥90%或PaO2≥60mmHg，⑥能口服进食，⑦精神状态正常；如以上任何一项未达标都要继续用；
六.肺脓肿（2分，助理、乡镇助理不要求）题眼：急性寒战高热+咳嗽咳痰（脓臭痰）=肺脓肿
寒战、高热+肝区疼痛=肝脓肿
咳浓臭痰数年=支扩咳浓臭痰数天、数周=肺脓肿
1.分类及发病机制：①吸入性肺脓肿---常见致病菌为厌氧菌，经口、鼻、咽腔吸入，（对青霉素敏感---首选，仅脆弱拟杆菌---对青霉素不敏感，对：林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感），脓臭痰，昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿；
②继发性肺脓肿---继发于细菌性肺炎、支气管异物阻塞等；
③血源性肺脓肿---致病菌是金葡菌，一定有疖、痈的原发灶，苯唑西林治疗；
原创好发部位总结记忆表
吸入性肺脓肿---右肺（单发）
血源性肺脓肿---两肺外野（多发）
吸入性肺脓肿：仰卧位---上叶后段或下叶背段
原发性肺结核---上叶下部或下叶上部近胸膜处
吸入性肺脓肿：坐位---下叶后基底段
继发性肺结核---上叶尖后段和下叶背段
吸入性肺脓肿：右侧卧位---右上叶前段或后段
支气管扩张---左下叶和左舌叶支气管
2.临床表现：高热、咳嗽和咳大量浓臭痰；
3.体征：慢性肺脓肿（3-6月）的肺外体征：杵状指（趾）。
4.检査：X线特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面，薄壁光滑空洞。
5.治疗：①抗生素疗程6-8周，或胸片示脓腔炎症消失。
②脓液引流---使脓肿处于最高处，每日引流2-3次，每次10-15分钟；
③疗程3个月内科治疗无效或者脓腔5cm---选择手术；快速记忆：；
七.肺结核（3-4分）（分型有改动）1.病因：结核杆菌（人、牛型---引起人的结核），抗酸染色阳性；结核杆菌具有抗酸性、多形性、生长缓慢、抵抗能力强，对紫外线敏感，最有意义的细胞成份---朗格汉斯巨细胞，上皮细胞；
2.传染（感染）途径---呼吸道飞沬传播感染，其次经口；
传播（播散）途径---血行播散、其次淋巴道；是否排菌---是确定传染性的唯一方法。
3.结核分6型：（1）原发型肺结核（I型）；（2）血行播散性肺结核（II型）---最严重；
（3）继发性肺结核（III型）（4）结核性胸膜炎（IV型）；
（5）其它肺外结核（V型）；（6）菌阴肺结核
原发性肺结核（I型）：
1）最容易自愈的肺结核；好发于上叶底部、下叶上部（记住“楼板”）；
2）播散途径---淋巴道最常见、血行。
3）原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。
4）题眼：只要出现肺门淋巴结肿大就是原发，没有肺门淋巴结肿大就是继发。
血行播散性肺结核（II型）：粟粒状肺结核
1）肺外结核血行感染；2）最严重的类型；3）最容易并发脑膜炎。
4）分两类：急性粟粒状：大小、密度、分布、均匀一致；三均匀。
慢性粟粒状：大小、密度、分布、不一致；三不均；
继发性肺结核（III型）：包括浸润性肺结核、空洞性、纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎、结核球（伴有卫星灶）；
1）浸润性肺结核：A.为成人继发性肺结核最常见的类型，感染途径是呼吸道感染。
B.多发生在肺尖和锁骨上下，（记住“女人”）
C.X线特点：云雾状、小片状或斑点状阴影。
2）空洞性：X线薄壁空洞，
3）慢性纤维空洞性肺结核：特点：
A.X线厚壁空洞。
B.纤维条索状阴影---垂柳样改变，纵隔向患侧移位。
C.传染性最强，所有又叫开放性肺结核。
4）干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。
菌阴肺结核：痰涂片3次或痰培养1次为阴性---菌阴肺结核；
诊断靠---典型肺结核临床症状、肺结核X线表现，抗结核治疗有效等；
4.临床表现：①低热、盗汗、消瘦乏力，午后潮热、咯血痰中带血---肺结核；
出现四肢大关节结节性红斑或环形红斑---结核性风湿症；
②主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（痰中带血---炎性病灶毛细血管扩张；中等量以上咯血---肺小血管损伤或空洞血管破裂，几口不是反复咯血）。
5.辅助检査1）首选X线胸片---影像病变多发生在上叶尖后段、下叶背段。
活动性肺结核---模糊不清斑片状阴影；有溶解、空洞、播散灶；
非活动性---有钙化、纤维化、硬结、痰检不排菌；
2）确诊---金标准---痰培养；
银标准痰涂片（确诊首选）；
最有价值---痰找结核杆菌或痰找分枝杆菌或痰找抗酸杆菌；
3）痰结核菌素试验（OT试验）：用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病；对儿童、青少年的结核病诊断有参考意义：
①OT试验阴性---无感染；
②OT试验阳性---不能区分是结核分枝杆菌感染还是卡介苗接种的免疫反应（只说明有过既往感染）；注射48?72小时后测量记录结果：硬结直径≤4mm为阴性（-）；5?9mm为一般阳性（+），10~19mm为中度阳性（++），≥20mm或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+++）。
6.肺结核诊断程序①可疑症状患者筛选→②是否肺结核→③有无活动性（看X线胸片）→④是否排菌（是确定传染源的唯一方法，用痰涂片）；
7.转归：①最好结果---吸收好转出现钙化；②进展---出现空洞；
③恶化---血行播散性（粟粒转肺结核）
8.治疗：抗结核治疗原则：早期、联合、适量、规律、全程。（记忆口诀：早恋适当规劝）
联合是为了提高疗效，防止耐药；分为强化和巩固2个阶段；
常用抗结核药物：HRSZE
（1）异烟肼（INH，H）：成人剂量每日mg顿服；杀菌最强，作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，用VB6对症治疗。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用。
（2）利福平（RFP、R）：利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用，特别是C菌群，抑制细菌mRNA的合成，肝损害最强的药。
（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。杀灭细胞内酸性环境的B菌群。
（4）乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药，不良反应为视神经炎。
（5）链霉素（SM、S）：不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。杀灭细胞外碱性环境的结核杆菌；抑制蛋白质合成。
副作用记忆歌诀：喝点酒，眼花，肛裂了，屁股痛一周。
喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），肛（肝毒性）裂（利福平）了，屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。
10.利福平肝毒性用药注意①一过性转氨酶升高可继续用药（加保肝治疗），出现黄疸立即停药；
②如果肝功能转氨酶升高3倍以上或出现黄疸---立即停止使用抗结核药物；
③升高3倍以下停利福平加护肝药。
11.肺结核发生咯血：咯血治疗同支扩，首选垂体后叶素，无效支气管镜下止血，无效支气管动脉栓塞治疗；最好的体位---头低足高位，绝对禁忌---仰卧位；
八.肺癌（3分）定义：起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤；是发病率最高的肿瘤；是我国癌症死亡的首因；
1.病理分型：中央型---起源于主支气管，占3/4，靠近肺门部，最常见的是鱗癌，向腔内生长，易形成空洞易支气管阻塞；
周围型---起源于肺段支气管以下，占1/4，最常见的是腺癌，向管外生长；（气管→主支气管→段支气管→细支气管→终末细支气管）；
肺癌起源于支气管粘膜上皮，早期局限于支气管粘膜腺内，称原位癌。
2.组织分型：1）腺癌在肺癌中最常见，分泌大量白色泡沬痰，多为周围型，早期多血行转移，淋巴转移晚，早期症状不明显，肥大性骨关节病多见于腺癌；
2）小细胞癌又叫燕麦细胞癌---恶性程度最高，预后最差，对化疗敏感。
3）鳞癌易引起高钙血症。
4）左肺癌转移到右肺为交叉转移。
3.转移：①最常见的是淋巴转移---右锁骨上淋巴结；
②直接蔓延；③小细胞癌易出现血行转移到骨脑肝肾；
4.临床表现：1）早期表现---周围型早期无特殊表现；
中央型早期出现咳嗽（阵发性干咳、刺激性咳嗽），血痰，痰中带血。
题眼：中老年人+痰中带血或出血信号=肺癌肺癌55岁以上+呼吸系统出血表现=考虑肺癌
2）中晚期---压迫症状，治疗后难恢复
考点：压迫一侧喉返神经---声音撕哑；压迫两侧喉返神经---失音室息；
压迫喉上N内支---误咽呛咳；压迫喉上N外支---音调变低；
压迫上腔静脉---头面部肿胀。
肺尖部肺癌（肺上沟瘤/Pancoast瘤）压迫颈交感神经出现Horner综合征（颈交感神经综合症）：引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗；
3）胸外表现：鳞癌病人晚期出现，不是转移症状，没有肺外转移，但有胸外转移的表现---副癌综合征，表现为异位激素分泌增多，如高钙血症、骨关节病、类癌综合征，手术后多可恢复；
5.辅助检査1）首选X线---普查，中心型早期没有特异表现，周围型可以看到椭圆或类圆形阴影，空洞呈偏心性厚壁空洞，内壁凹凸不平；
2）确诊：中心型肺癌---纤维支气管镜活检；周围型肺癌---经皮穿刺活检或胸腔镜。
3）肺癌如没有**镜确诊就靠痰细胞学检查；
5）CT---中央型周围型的鉴别及有无转移，可清楚显示肺野中lcm以上的肿块阴影。
6.治疗1）肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选放疗配合化疗。肺癌引起的胸腔积液---选胸膜固定术；
2）中央型肺癌，有淋巴转移---治疗选择放疗加化疗；转移到胸壁---选择电化学治疗。
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